Science:特定类型突触是如何产生的?
因此,局部蛋白质合成在控制神经系统突触形成的特定连接水平上受到调节。
brainnew神内神外 - 突触,细胞类型特异性,突触类型 - 2022-12-13
Immunity—小胶质细胞研究重磅突破:神经元SIRPα调控小胶质细胞对突触的吞噬作用
小胶质细胞研究重磅突破:神经元SIRPα调控小胶质细胞对突触的吞噬作用。
神经科学临床和基础 - 神经元SIRPα,小胶质细胞对突触的吞噬作用 - 2023-02-24
Alzheimer&Dementia:老年痴呆和神经退行性疾病中突触功能障碍的脑脊液生物标志物
一些突触蛋白可作为AD、LBD和FTLD突触功能障碍的生物标志物。
MedSci原创 - 突触,神经退行性变 - 2022-10-15
【重磅综述】:一文了解阿尔茨海默症的突触病理机制和靶向突触变性新疗法
在AD的所有病理变化中,突触丢失与认知功能下降的关系最为密切。越来越多证据表明AD是病理蛋白、突触和胶质细胞间复杂相互作用的病理结果。
“神经周K”公众号 - 阿尔兹海默症 - 2022-12-28
JNNP:脑脊液β-突触核蛋白作为临床症状前阿尔茨海默病的突触生物标志物
阿尔茨海默病(AD)的神经病理学变化,即淀粉样β(Aβ)和磷酸化tau(p-tau)的脑沉积, 在临床症状表现出现前15-20年开始。 AD的临床前阶段(AD前)确定了那些在认知上
网络 - 脑脊液,临床症状,突触生物标志物 - 2022-09-14
Neuron:在小小的突触里聚呀聚-科学家证实AD患者大脑Tau蛋白可跨突触传播
动物实验研究表明AD患者突触可检测到磷酸化和错误折叠的tau蛋白,这种异常聚集在突触位置上的分布也会影响tau蛋白的传播,但在AD患者中尚不清楚存在类似的突触传播。
“神经周K”公众号 - AD,tau蛋白 - 2023-05-31
Sci Transl Med:LRRK2通过NFATc2介导突触核病的小胶质细胞神经毒性
突触核病(Synucleinopathies)是一类以α-突触核蛋白异常沉积为特征的神经退行性疾病,包括帕金森氏病、路易体痴呆和多系统萎缩。这些疾病还存在神经元丢失和神经炎症。
MedSci原创 - 小胶质细胞,LRRK2,突触核病,NFATc2 - 2020-10-20
Cell | 神经元释放的IL-33介导小胶质细胞吞噬细胞外基质促进突触重塑
大脑突触重塑在整个生命中不断发生,包括海马体在内的区域会根据经验发生突触重塑,对学习和记忆巩固非常关键。深入了解神经环路中突触重塑的影响因素,对于理解经验如何在大脑中稳定编码至关重要。
BioArt - 神经元,阿尔茨海默病,小胶质细胞,吞噬细胞 - 2020-07-27
Nature:突触可塑性调控新机制——揭秘突触囊泡的快速补充关键分子SYT3的作用
神经递质的释放受到易于释放的囊泡池(RRP)大小的限制,这些囊泡会被突触活动迅速耗尽。囊泡耗竭降低了神经递质的释放,从而降低了神经元信号的保真度。
brainnew神内神外 - 突触可塑性调控新机制,揭秘突触囊泡的快速补充关键分子SYT3的作用 - 2022-11-13
Nat Rev Neurosci 综述:突触功能的另一面
突触前和突触后神经元末梢的分子组成是动态的,突触后反应的长期稳定对于突触发育和长期可塑性是必要的。由于突触的分子构成中与学习和记忆相关的可塑性变化,协调这些概念变得更加复杂。
brainnew神内神外 - 突触特异性时间动态,超分辨单粒子轨迹分析,突触处突触后受体的结构和动力学 - 2022-11-29
Nat Commun:突触可塑性调节的新机制
突触功能是学习和记忆的基础,其功能增强主要通过长时程增强(LTP),减弱则通过长时程抑制(LTD) 。
brainnew神内神外 - 突触可塑性,AMPARs胞吞和胞吐作用 - 2023-02-15
STM:路易体痴呆/帕金森病小鼠模型中抑制p38α MAPK可修复神经元p38γ MAPK并改善突触变性
作者通过小鼠模型测试了p38α抑制剂SKF-86002是否可以改善路易体病。
brainnew神内神外 - 路易体病,p38α抑制剂 - 2023-06-23
Neurology:克雅氏病(CJD)患者血清 β-突触核蛋白浓度显著升高,有望为CJD早期诊断、监测突触完整性血液生物标志物
近日,研究人员发现CJD患者血中 β 突触核蛋白明显升高,反映了持续的突触损伤,并表现出良好的鉴别特征。建议将其作为朊病毒病早期诊断和监测突触完整性的候选血液标记物。
MedSci原创 - 生物标志物,克雅氏病,朊病毒病,β-突触核蛋白 - 2022-03-09
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