Lancet oncol：Tivantinib(ARQ 197)，选择性口服MET抑制剂，不能改善MET高表达的晚期肝细胞癌患者预后
Tivantinib(ARQ 197)，一种选择性口服MET抑制剂，在随机化的2期研究中已证实用于MET高表达的既往用过索拉菲尼治疗过的肝细胞癌患者，可改善总体存活率、延长无进展存活期。本试验是在多个国家90个中心开展的随机、双盲、安慰剂为对照的研究，招募年满18岁的、不可行手术切除的、组织学确诊的肝细胞癌患者，并要求ECOG表现状态0-1分、MET高水平表达（MET-
MedSci原创 - tivantinib，MET抑制剂，肝细胞癌 - 2018-04-04
Clin Endocrinol & Met：青少年肥胖？Spexin说：怪我咯
人们经常认为是垃圾食品和久坐不动是导致青少年肥胖的罪魁祸首，但是印度的研究人员进行的一项新进研究表明，spexin激素水平较低在其中发挥着不可忽视的作用。明尼苏达州梅奥诊所儿童中心的Seema Kumar博士指出，这项研究是第一项评估spexin激素水平对青少年肥胖影响的研究。Spexin是一种激素,有助于调节机体动脉血压及机体脂肪和水盐平衡。 若该激素水平显著下降,则民众的体重会明显增加。 Ku
MedSci原创 - spexin，肥胖，高血压 - 2016-05-30
AACR 2020：Capmatinib治疗MET 14突变的NSCLC脑转移疗效
NSCLC是一种常见的肺癌类型，每年影响人数超过200万人，据估计，有3％~4％的NSCLC患者具有MET突变。Capmatinib是目前全球唯一上市的选择性MET抑制剂。
MedSci原创 - NSCLC，Capmatinib，AACR 2020 - 2020-04-29
AACR 2020：MET新药Bozitinib用于NSCLC，疾病控制率90%
Bozitinib是一种新型的MET靶向药，AACR虚拟大会报道了Bozitinib的I期临床研究数据。
肺腾助手 - AACR 2020，Bozitinib - 2020-04-29
2021 加拿大共识建议：MET突变非小细胞肺癌的管理
关于罕见可操作突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗管理尚未达成共识，本文主要针对MET突变非小细胞肺癌的管理提供共识建议。
Curr Oncol - 非小细胞肺癌，肺癌 - 2021-12-15
J THORAC ONCOL:吴一龙教授∣MET抑制剂序贯用药克服奥希替尼诱导的继发MET突变耐药
液体活检发现MET扩增，克唑替尼联合奥希替尼治疗，评效PR，患者肿瘤症状缓解、体力改善，治疗3个月后进展。
肿瘤资讯 - MET抑制剂，序贯用药，克服，奥希替尼，继发MET突变耐药 - 2017-11-25
AACR 2020：伯瑞替尼治疗MET异常NSCLC，ORR达30.5%
伯瑞替尼治疗c-Met 异常的晚期非小细胞肺癌的I期临床试验结果公布这是一个开放性、多中心的I期临床研究，共纳入37例经治但未接受过c-Met抑制剂或HGF靶向治疗的局部晚期或转移性晚期NSCLC患者
找药宝典 - AACR 2020，伯瑞替尼 - 2020-04-29
指南更新 | 非小细胞肺癌MET临床检测中国专家共识
非小细胞肺癌中MET异常，针对MET异常的3种主要类型（MET 14跳突、MET基因扩增和MET蛋白过表达）制定了本共识，以期指导临床MET检测的实践。
肺癌青委会 - 非小细胞肺癌 - 2022-12-08
Cancer cell：VEGF能抑制肿瘤细胞浸润和间质上皮转化（MET）
血管生成（Angiogenesis）是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管，肿瘤血管生成的发生一方面是由于肿瘤细胞释放血管生成因子激活血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖和迁移，另外一方面也是因为内皮细胞旁分泌某些血管生长因子刺激肿瘤细胞的生长。肿瘤细胞和内皮细胞的相互作用自始至终贯穿于肿瘤血管生成的全过程。 通常，肿瘤新生毛细血管是在原有的血管基础上延伸扩展而形成的，其过程类似于典
生物谷 - VEGF，肿瘤，间质转型，MET/VEGFR2杂合物 - 2012-07-16
TRENDS ENDOCRIN MET：心衰的救世主—AMPK
心力衰竭(HF)是死亡的主要原因之一,影响了全球超过2000万人。 有众多的的病理生理和分子学事件导致心衰的缓慢发展和最终的恶化。其中，心肌代谢过程中的缺陷似乎是导致心力衰竭发病机制的一个主要因素。 AMP活化的蛋白激酶(AMPK)在调节心肌组织新陈代谢起着关键性作用，AMPK作为一个主要的调节激酶控制着大量的代谢途径。心衰进程中和能量代谢相关有哪些角色发生改变，AMPK 在
MedSci原创 - AMPK，心衰，ATP，能量平衡 - 2014-11-30
Cancer：MET表达可能是胃癌预后不良的预测靶点
一项来自我国中山大学肿瘤防治中心的研究结果表明：MET基因扩增和蛋白过度表达在胃癌的复发或转移的患者中并不少见，二者均与生存期大幅降低相关。这项回顾性研究的结果近期在线发表于Cancer杂志HGF/MET通路的异常激活会抑制细胞凋亡，促进癌细胞增殖、血管形成和转移。据研究者所提供的背景资料显示，在胃癌患者中，MET基因扩增是HGF/MET通路的异常激活的主要原因。该研究纳入了共232位在2005年
MedSci原创 - MET，胃癌 - 2013-11-27
J Neuroinflammation：Met-CCL5能延长狂犬病患者生存
我国学者研究发现了狂犬病病毒感染新靶点——趋化因子CCL5，该因子的拮抗剂有望成为延长狂犬病患者生存时间的潜在药物。相关研究论文日前在线发表在国际学术刊物《神经炎症杂志》上。狂犬病病毒感染引发人类和动物严重的中枢神经系统功能障碍，具有极高的死亡率。尽管狂犬疫苗能有效预防病毒感染，但对于未注射疫苗的感染患者仍缺乏有效的治疗手段，每年全球仍有5.5万名患者死于狂犬病。中科院上海生命科学研究院生物化学与
MedSci原创 - 狂犬病，CCL5 - 2014-10-02
ASCO 2014：克唑替尼治疗 c-MET-基因扩增型晚期NSCLC
背景： c-Met基因扩增型NSCLC为非小细胞肺癌的一个亚群，它可能对小分子酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼的治疗敏感，该药在多个国家已批准上市，用于治疗晚期ALK阳性非小细胞肺癌。克唑替尼在晚期c-Met基因扩增型NSCLC疗效和安全性数据按照MET/CEP7比例分成三组：≥ 1.8 -≤ 2.2 （低水平组）、 >2.2-<5（中水平组）和≥ 5（高水平组） 。方法： C- MET扩增
dxy - 克唑替尼，c-Met - 2014-05-21
ASCO 2016：c-Met抑制剂Tepotinib 用于亚洲晚期肝癌现优势
来自解放军八一医院院长秦叔逵团队有关新型高选择性 c-Met 小分子抑制剂——Tepotinib 在亚洲晚期肝细胞癌中的安全性和疗效评价将在芝加哥当地时间 6 月 4 日壁报展出。该开放性 Ib/II 期临床研究 Ib 期主要评价 Tepotinib 在晚期肝细胞癌中的安全性、疗效和药代动力学，确定推荐剂量；II 期主要对比 Tepotinib 和索拉菲尼作为一线治疗 c-Met
MedSci原创 - 肝癌Tepotinib - 2016-06-10
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