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Cell Death Differ:CHIP介导CIB1<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>调节肺腺癌的上皮-间质转化进程和肿瘤的转移

Cell Death Differ:CHIP介导CIB1泛素调节肺腺癌的上皮-间质转化进程和肿瘤的转移

肺癌作为最常见的恶性肿瘤之一,对人类的健康构成了严重威胁。在过去的几十年中,肺腺癌(LAC)是最常见的病理类型,其发病率仍在激增。LAC的预后较差,其5年生存率仅约15%,5年复发率约为30%,且其相

MedSci原创 - 肺腺癌,CIB1,泛素化,CHIP基因 - 2020-10-30

J Clin Invest:揭示USP9X去<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>ALDH1A3并维持GCSs的间充质特性

J Clin Invest:揭示USP9X去泛素ALDH1A3并维持GCSs的间充质特性

胶质母细胞瘤(GBM)是最常见和破坏性的人脑恶性肿瘤,其特征在于广泛的肿瘤内异质性。尽管最近在多模式治疗方面取得了进展,但GBM患者的结果仍然令人沮丧。GBM拥有一个细胞亚群,称为GBM干细胞(GSCs),具有自我更新活性和多向分化潜能以及肿瘤起始能力。因此,迫切需要探索针对GSC的新治疗策略。并且,醛脱氢酶(ALDH)超家族包含19种酶,它们将内源和外源醛代谢成相应的羧酸。ALDH1A3是主要的

iNature - 胶质母细胞瘤,ALDH1A3,癌症干细胞 - 2019-04-11

Nature:让肿瘤氧气供应正常<font color="red">化</font>或是抵<font color="red">抗癌</font>症的关键

Nature:让肿瘤氧气供应正常或是抵抗癌症的关键

这一认识可能最终导致人们开发出新的靶向血管或这些表观遗传异常的抗癌药物。相关研究结果于2016年8月17日在线发表在Nature

生物谷 - 肿瘤氧气 - 2016-08-20

J Exp Clin Cancer Res:SPOP能够通过促进ATF2<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>和降解来抑制前列腺癌恶化

J Exp Clin Cancer Res:SPOP能够通过促进ATF2泛素和降解来抑制前列腺癌恶化

前列腺癌外显子组和基因组的二代测序技术已经鉴定了大量的遗传变异。SPOP(斑点型POZ蛋白)在原发性前列腺癌中是最常见的基因变异之一,表明了SPOP也许是前列腺癌驱使因子之一。最近,有研究人员调查了SPOP变异怎样促进前列腺癌的发展和恶化。研究人员通过酵母双杂交筛选鉴定SPOP肿瘤抑制功能的分子调控因子,利用免疫沉淀和蛋白印迹来分析SPOP与ATF2之间的互作。研究人员还利用Transwell试验

MedSci原创 - 前列腺癌,泛素化,ATF2 - 2018-07-28

Nat Commun:研究发现蛋白质翻译后修饰通过<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>降解途径调节脂肪酸合成的新机制

Nat Commun:研究发现蛋白质翻译后修饰通过泛素降解途径调节脂肪酸合成的新机制

2月7日,国际学术期刊《自然-通讯》(Nature Communications)在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所李于研究组的最新研究成果“Post-translational regulation of lipogenesis via AMPK-dependent phosphorylation of insulin-induced gene”。该研究发现腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通

上海营养与健康研究所 - 脂肪酸,非酒精性脂肪肝病,AMPK - 2019-02-13

Oncogene:BCOR偶联H2A单<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>来抑制雄激素受体靶标基因来调控前列腺癌增殖

Oncogene:BCOR偶联H2A单泛素来抑制雄激素受体靶标基因来调控前列腺癌增殖

有研究人员已经鉴定了BCL6共阻遏物(BCOR)是一个激素依赖的雄激素受体(AR)互作伴侣,并且是正常前列腺和癌变前列腺发展的关键转录因子。BCOR在癌症和血液疾病中经常突变,并且是非典型多梳抑制复合物1(ncPRC1.1)的组分,对细胞分化的多个方面是需要的。然而,其在雄激素信号或者前列腺癌细胞中的作用仍旧未知。最近,有研究人员利用全基因组分析的方法阐释了在去势难治性前列腺癌(CRPC)中,BC

MedSci原创 - 前列腺癌,泛素化,蛋白 - 2020-01-20

LEUKEMIA:去<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>酶 USP15 调节细胞氧化还原是急性髓系白血病的治疗靶点

LEUKEMIA:去泛素酶 USP15 调节细胞氧化还原是急性髓系白血病的治疗靶点

急性髓系白血病 (AML) 是一种造血系统恶性肿瘤,其定义为造血功能低下、髓系分化缺陷以及骨髓 (BM) 和外周血 (PB) 中髓系原始细胞的积累。AML 的唯一治愈性疗法是同种异体干细胞移植,许多患

MedSci原创 - 急性髓系白血病,去泛素化酶 - 2021-12-27

Nat Commun:类<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>控制己糖激酶2与线粒体的结合并预防前列腺癌肿瘤发生

Nat Commun:类泛素控制己糖激酶2与线粒体的结合并预防前列腺癌肿瘤发生

人类己糖激酶2是糖酵解的重要调节因子,在癌细胞中连接着代谢和增殖。

MedSci原创 - 前列腺癌,线粒体,己糖激酶 - 2021-04-09

AJKD:美洲印第安人2型糖尿病多聚<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>的PTEN血清水平与肾功能下降有关

AJKD:美洲印第安人2型糖尿病多聚泛素的PTEN血清水平与肾功能下降有关

纤维是进行性慢性肾脏疾病(CKD)的主要因素,无论其病因如何。因此,支持纤维发生的机制对于了解CKD的病理生理机制非常重要,纤维标志物也可能是CKD进展的临床生物标志物。

MedSci原创 - 2型糖尿病,肾功能下降,多聚泛素化的PTEN - 2021-11-02

解读内质网动态重塑:网状同源结构域蛋白的<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>促进内质网自噬并影响神经退行(英文)

解读内质网动态重塑:网状同源结构域蛋白的泛素促进内质网自噬并影响神经退行(英文)

内质网(ER)是细胞内最广泛的膜结合细胞器,是细胞与质膜和其他胞内细胞器相互作用的枢纽,构成了一个复杂的细胞器相互作用网络。

Science Bulletin - 神经退行,内质网 - 2023-08-21

论文解读|Xiaohui Liao教授团队揭示CD36在急性肾损伤中通过调控FSP1<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>促进肾小管铁死亡

论文解读|Xiaohui Liao教授团队揭示CD36在急性肾损伤中通过调控FSP1泛素促进肾小管铁死亡

这项研究揭示了CD36在急性肾损伤中的作用机制,即通过调节FSP1泛素而促进肾小管铁死亡,为AKI的治疗提供了潜在的新靶点。

Genes and Diseases - 急性肾损伤,肾小管铁死亡,FSP1泛素化 - 2024-05-28

Circulation:呼吸疾病全国重点实验室汤海洋团队发现肺动脉高压疾病中的去<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>调节新机制

Circulation:呼吸疾病全国重点实验室汤海洋团队发现肺动脉高压疾病中的去泛素调节新机制

该研究发现去泛素酶UCHL1在肺动脉高压(PAH)发生发展中发挥关键作用,为治疗PAH提供了新的方向。

MedSci原创 - 肺动脉高压,泛素化 - 2024-05-04

J Ethnopharmacol:左金丸通过SPOP/MyD88/NF-κB通路诱导MyD88<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>,改善CUMS诱导的抑郁样行为

J Ethnopharmacol:左金丸通过SPOP/MyD88/NF-κB通路诱导MyD88泛素,改善CUMS诱导的抑郁样行为

探讨左金丸(ZJW)是否通过调节抑郁小鼠MyD88泛素而发挥抗抑郁作用,并尝试阐明其可能机制。

MedSci原创 - MYD88,泛素化,神经炎症,SPOP,左金丸,CUMS - 2023-04-19

Nat Cardiovasc Res 梁广/王怡课题组揭示去<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>酶JOSD2保护心肌肥厚及心力衰竭新机制

Nat Cardiovasc Res 梁广/王怡课题组揭示去泛素酶JOSD2保护心肌肥厚及心力衰竭新机制

该研究揭示了MJDs去泛素酶家族成员JOSD2调控心肌肥厚的作用、底物蛋白及分子机制。

论道心血管 - 心力衰竭,心肌肥厚,去泛素化酶JOSD2 - 2023-08-09

ASH 2014:来那度胺诱导伴有5q-的MDS患者CSNK1A1泛素和降解

本研究的创新之处在于发现一种新的泛素连接酶作用底物CSNK1A1,伴有5q-异常的造血干细胞只有1个CSNK1A1拷贝,这种单倍体基因不足使细胞更容易受到来那度胺的攻击。

医学论坛网 - 多发性骨髓瘤,来那度胺 - 2014-12-22

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