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Nat Med:XCR1+1型常规树突状细胞:非酒精性脂肪性肝炎<font color="red">的</font>驱动因素

Nat Med:XCR1+1型常规树突状细胞:非酒精性脂肪性肝炎驱动因素

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是普遍存在肝脏疾病,是威胁生命肝硬化、肝衰竭肝癌发展基础表现。

MedSci原创 - 非酒精性脂肪性肝炎(NASH),驱动因素,非酒精性脂肪肝病(NAFLD),常规树突状细胞 - 2021-05-23

Cell Rep:揭开二甲双胍“神奇<font color="red">作用</font>”<font color="red">的</font>更多面纱...

Cell Rep:揭开二甲双胍“神奇作用更多面纱...

众所周知,素有神药之称二甲双胍是2型糖尿病一线药物,它通过影响葡萄糖脂质代谢而发挥作用,从而导致胰岛素敏感性增强。虽然近年来二甲双胍已经被充分研究,但对其控制血糖水平分子基础研究人员仍知之甚少。因为到目前为止,对二甲双胍研究特定生化途径数量有限。

中国生物技术网 - 二甲双胍,糖尿病,治疗 - 2019-12-05

通过尿<font color="red">线粒体</font>DNA拷贝数识别高血压患者慢性肾<font color="red">损伤</font>

通过尿线粒体DNA拷贝数识别高血压患者慢性肾损伤

升高尿线粒体DNA拷贝数可作为高血压患者肾功能损伤不全标志物,提示人类高血压肾损害存在线粒体损伤,为高血压肾损伤诊断提供了新指标。

MedSci原创 - 高血压,肾损伤 - 2016-08-04

Cell Res:中科院杨巍维研究组揭示癌细胞适应氧化应激<font color="red">的</font>重要机制

Cell Res:中科院杨巍维研究组揭示癌细胞适应氧化应激重要机制

近日,中科院上海生命科学研究院生化细胞所杨巍维研究组国际学术期刊Cell Research上发表了一项最新研究进展,他们证实线粒体PKM2可通过稳定Bcl2调节氧化应激诱导细胞凋亡。由于癌基因刺激、代谢活性增加线粒体功能紊乱等因素,癌细胞活性氧水平高于正常细胞。持续氧化应激情况下,癌细胞通过一系列机制得以适应,不仅激活ROS清除系统,也会抑制细胞凋亡。许多研究表明癌细胞这种适应性会

生物谷 - 癌细胞 - 2017-01-04

Nature子刊:温州医科大学李校堃团队发现肝缺血再灌注<font color="red">损伤</font><font color="red">的</font>潜在治疗新靶点

Nature子刊:温州医科大学李校堃团队发现肝缺血再灌注损伤潜在治疗新靶点

在这项工作中发现肝星状细胞(HSCs)分泌FGF18并减轻肝细胞损伤。HSC 特异性 FGF18 缺失很大程度上加重了肝 IRI。

医药加学习班 - 肝缺血再灌注损伤 - 2023-10-12

Science:重大突破!首次揭示细胞核ATP产生机制

Science:重大突破!首次揭示细胞核ATP产生机制

我们体内所有细胞都需要线粒体产生小分子三磷酸腺苷(ATP)来提供细胞代谢、动态变化生长所需能量。较小程度上,特别是癌细胞,ATP也能够细胞质利用葡萄糖降解期间获得能量而得以产生。正常条件下,这些ATP来源足以满足细胞能量需求。然而,作为对应激诱导外部信号或广泛DNA损伤作出反应,细胞需要在全局上对它基因表达模式进行重编程,这一过程需要进行大量染色质重塑以便接触到

生物谷 - 细胞核,ATP - 2016-06-04

Phytomedicine:四逆散通过<font color="red">AMPK</font>/p300/SREBP-1c轴抑制MAFLD小鼠肝脏Fasn表达<font color="red">和</font>脂质蓄积

Phytomedicine:四逆散通过AMPK/p300/SREBP-1c轴抑制MAFLD小鼠肝脏Fasn表达脂质蓄积

探讨四逆散(SNS)对小鼠代谢相关脂肪肝(MAFLD)影响,并探讨其潜在分子机制,特别是其对肝细胞脂质代谢影响。

MedSci原创 - AMPK,FASN,p300,四逆散,SREBP-1c,脂质蓄积 - 2023-11-23

Phytomedicine:温清饮通过激活Nrf2介导<font color="red">的</font>信号通路抑制脓毒症肝<font color="red">损伤</font><font color="red">中</font><font color="red">的</font>铁死亡

Phytomedicine:温清饮通过激活Nrf2介导信号通路抑制脓毒症肝损伤铁死亡

从体内外两方面探讨温清饮(WQY)对脓毒症性肝损伤治疗作用及可能作用机制。

MedSci原创 - Nrf2,铁死亡,温清饮,脓毒症肝损伤,脂质过氧化 - 2023-03-31

科技部期望干细胞研究发展<font color="red">的</font>8大方向

科技部期望干细胞研究发展8大方向

5月23日,科技部发布了《关于对国家重点研发计划干细胞及转化研究等6个重点专项2018年度项目申报指南征求意见通知》(以下简称通知),对干细胞及转化研究、纳米科技、量子调控与量子信息、蛋白质机器与生命过程调控、大科学装置前沿研究、全球变化及应对等6个重点专项2018年度项目申报指南(征求意见稿,见附件)向社会征求意见建议。从中我们也可以了解到目前干细胞研究方向,征求意见时间为2017年5

科技部 - 干细胞 - 2017-05-25

Cell:压力大肚子疼?科学家揭示长期压力通过肠道胶质细胞诱发炎症反应

Cell:压力大肚子疼?科学家揭示长期压力通过肠道胶质细胞诱发炎症反应

本文揭示了应激引起单核细胞介导肠道炎症加重,这种作用依赖于糖皮质激素信号;此外,慢性应激诱导炎性肠胶质细胞通过CSF1促进单核细胞募集,并促进成熟神经元向未成熟神经元转化,诱发蠕动障碍。

“神经周K”公众号 - 压力,肠道胶质细胞 - 2023-05-29

阿尔茨海默病中<font color="red">的</font>小胶<font color="red">和</font>星胶通过补体C1q依赖途径协调清除突触

阿尔茨海默病中小胶星胶通过补体C1q依赖途径协调清除突触

慢性神经炎症,表现为胶质细胞异常、促炎细胞因子水平升高突触丢失,是AD主要病理特征之一。AD小鼠模型AD病人大脑中异常过度激活导致神经元损伤突触丢失一种途径是经典补体途径(CCP)。

brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病,小胶和星胶通过补体C1q依赖途径,慢性神经炎症 - 2022-11-17

清华大学报道高淀粉饮食加重非酒精性脂肪肝<font color="red">的</font>新机制

清华大学报道高淀粉饮食加重非酒精性脂肪肝新机制

长期高淀粉饮食会介导NAFLD发生,并进一步促进NAFLD恶化。

清华大学药学院 - 非酒精性脂肪肝,高淀粉饮食介导,脂肪酸内流增加是高淀粉饮食介导 - 2022-11-25

中国衰老标志物联合体发布肝脏衰老标志物专家共识(2023)

中国衰老标志物联合体发布肝脏衰老标志物专家共识(2023)

肝脏是人体最大代谢器官,机体代谢稳态起着中心作用。随着年龄增长,肝脏衰老不仅造成了代谢稳态失衡,还增加了肝脏疾病易感性。而健康老年人群肝脏功能临床参数往往维持正常水平,无法准确衡量肝脏

中国衰老标志物联合体 - 衰老 - 2024-02-17

关于CK<font color="red">和</font>CK-MB<font color="red">的</font>5个困惑

关于CKCK-MB5个困惑

1CKMB正常,CK特别高可能会出现在什么情况病人? 溶血标本、肌肉损伤、外科手术后、剧烈运动、酒精中毒、肌营养不良等。曾经有个病例,一位退休教师查体CK3000U/L,但CKMB正常,找到这位老师后发现他是一个游泳教练,查体前一天做过过量运动。

检验医学网 - CK,CK-MB,医学知识 - 2018-03-08

AACR 2015:PARP抑制剂(奥拉帕尼)对晚期前列腺癌可能有效

AACR 2015:PARP抑制剂(奥拉帕尼)对晚期前列腺癌可能有效

前列腺癌细胞 图片来源:SPL/Science Source根据一项临床研究,一种最初用来治疗女性乳腺癌及卵巢癌新型癌症药物或许能够让广大男性癌症患者受益。这种药物能够阻止1/3患有一种致命晚期前列腺癌患者肿瘤生长。几乎所有对药物有响应的人在其肿瘤中都生有突变,这表明该药物将一种常见细胞进程作为标靶。研究人员刚刚于宾夕法尼亚州费城举行美国癌症研究学会(AACR)年会上报告了这

MedSci原创 - 奥拉帕尼,前列腺癌 - 2015-05-01

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