Signal Transduct Target Ther：靶向MUC1-C可抑制三阴性乳腺癌中的BCL2A1
B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1（BCL2A1）是抗细胞凋亡蛋白BCL-2家族的成员，是导致抗癌药物治疗抗性的主要因素，但是目前还没有针对BCL2A1的药物。MUC1-C癌蛋白在三阴性乳腺癌（TNBCs）细胞中异常表达，诱导上皮-间质转化（EMT）并促进抗癌药物抗性。本研究表明，在TNBCs细胞中靶向MUC1-C可导致BCL2A1表达的下调。结果显示，MUC1-C通过NF-κBp65介导的机制激活BCL
MedSci原创 - MUC1-C，三阴性乳腺癌，BCL2A1 - 2018-05-17
Cancer Discov：过表达BCL-2的CAR-T细胞治疗，“抗癌利器”疗效再提升！
作为近几年中抗癌免疫疗法的新宠，CAR-T的有效性陆续得到验证，越来越多的产品开始从临床走向商业化。但是，就目前来说，CAR-T疗法的抗肿瘤效果仍然有待提升。
生物探索 - 免疫疗法，CAR-T - 2022-09-25
Blood：Bcl-2成员表达变化揭示了CLL维奈托克耐药机制
依鲁替尼和维奈托克治疗时，Bcl-2家族成员的表达会发生变化；依鲁替尼治疗后复发时，Bcl-2家族成员的表达又会恢复。在CLL维奈托克耐药发生过程中，相比Mcl-1，Bcl-XL发挥更重要的作用。
MedSci原创 - Bcl-xL，依鲁替尼，慢性淋巴细胞白血病（CLL），维奈托克 - 2020-07-04
Blood：IKAROS和CK2调控高危型B-ALL的BCL-XL表达和化疗敏感性
CK2和IKAROS通过抑制BCL2L1(BCL-XL)表达调节对多柔比星的耐药； CK2抑制剂与多柔比星联合治疗对高危型B-ALL有协同治疗作用。
MedSci原创 - 多柔比星，Ikaros，高危型B-ALL，BCL2L1 - 2020-06-03
Blood：JAK1/2抑制剂与BCL2抑制剂联用或能打破骨髓微环境的保护作用
骨髓（BM）为支持白血病细胞的存活并影响其对治疗药物的反应提供了一个保护性微环境。在急性髓系白血病（AML）中，复发率很高的部分原因可能是由于目前的治疗不能有效地克服骨髓微环境的保护作用。为了更好地了解骨髓微环境对AML药物反应的影响，来自芬兰、挪威、西班牙的研究人员对304种抑制剂（包括已批准和正在临床实验中）进行了综合评价；并比较了他们在骨髓基质衍生条件和在标准培养条件下，原发性AML细胞的体
MedSci原创 - 白血病，骨髓微环境 - 2017-06-19
Oncotarget ：EZH2过度表达和伤口渗出液使膀胱癌细胞化疗敏感性变差
膀胱癌是发生在膀胱黏膜上的恶性肿瘤，是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，是全身十大常见肿瘤之一，也占我国泌尿生殖系肿瘤发病率的第一位。
MedSci原创 - 膀胱癌，化疗敏感性，组蛋白甲基化转移酶，伤口渗出液 - 2017-07-12
Blood：肿瘤靶向纳米颗粒可改善BCL2和MCL1双重抑制的治疗效果
双重抑制MCL1和BCL2蛋白可使DLBCL小鼠模型获得持久的缓解。包裹在肿瘤靶向纳米颗粒中的S63845或维奈托克可改善双重抑制MCL1和BCL2蛋白的治疗指数。
MedSci原创 - MCL1，BCL2，DLBCL，肿瘤靶向纳米颗粒 - 2020-10-19
Front Neurosci：促肾上腺皮质激素释放激素细胞中 ACE2 过度表达可预防肺动脉高压
由于CRH的大部分表达位于脑核，如下丘脑旁室核（PVN）和/或杏仁核的中心核（CeA），这些数据表明ACE2的保护作用至少在一定程度上是中枢调节的。
MedSci原创 - 肺动脉高压，促肾上腺皮质激素释放激素 - 2023-09-03
GRK2 在血管平滑肌中的过度表达导致不适当的高血压和急性心力衰竭
VSM 中 GRK2 的增强表达可能导致不适当的 SBP 升高和其他心血管变化，从而导致 CS1 中所见的 HF。
MedSci原创 - 高血压，急性心力衰竭，血管平滑肌 - 2023-05-15
Invest Ophthalmol Vis Sci：烟曲霉通过PAR-2 / ERK1/2信号途径增加角膜中PAR-2的表达并上调促炎性细胞因子的表达！
青岛大学附属医院眼科的Niu Y近日在Invest Ophthalmol Vis Sci发表了一篇重要的工作， 他们确定了蛋白酶激活受体-2（PAR-2）在由烟曲霉感染的角膜中的作用。他们发现，烟曲霉可能通过p-ERK1 / 2来上调PAR-2的表达，促使疾病发展、多核中性粒细胞（PMN）浸润和促炎细胞因子的表达。
MedSci原创 - 角膜，烟曲霉，促炎性细胞因子，蛋白酶激活受体-2 - 2018-01-25
ESMO 2022：基于机器学习预测弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的生发中心、MYC/BCL2蛋白双表达状态以及MYC基因重排的情况（LYSA研究）
弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是肿瘤性大B淋巴细胞呈弥漫性生长，弥漫性结节结构破坏或大B淋巴样细胞浸润的恶性肿瘤，具有高度的异质性与侵袭性，R-CHOP方案仅能治愈约70%的患者，约30-40%患
MedSci原创 - 弥漫大B细胞淋巴瘤 - 2022-09-12
JCO：MYC和BCL2蛋白高表达 可预测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后
J Clin Oncol 6月4日在线发表的一项研究发现，MYC和BCL2蛋白高表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）预后不良有关。 该研究对193例接受R-CHOP方案治疗的DLBCL患者进行免疫组化分析，结果发现，29%的患者具有MYC和BCL2蛋白高表达，这与患者较低的完全缓解率（P=0.004）、较短的总生存（OS）期（P<
中国医学论坛报 - MYC，BCL2 - 2012-06-25
BMJ：2型糖尿病患者HbA1c的检测及治疗是否过度？
共纳入了31545名年龄≥18岁（平均年龄58岁）的2型糖尿病患者，血糖控制良好(24个月以内，两次连续测试显示HbA1c<7.0%，平均HbA1c为6.2%)，并未使用胰岛素，也无严重低血糖或高血糖史
MedSci原创 - 糖化血红蛋白，2型糖尿病 - 2015-12-09
FASEB J：BIG1和BIG2参与调节VEGF表达和血管生成
布雷菲德菌素A（BFA）抑制的鸟嘌呤核苷酸交换蛋白（BIG）1和2加速用GTP取代结合的GDP以激活ADP-核糖基化因子（Arf）1，其调节高尔基体和质膜之间的囊泡运输。尽管已报道用BFA处理细胞干扰Arf1活化以抑制VEGF分泌，但BIG1和BIG2在VEGF运输和表达，EC迁移和增殖以及血管发育中的作用仍然未知。本研究中，我们发现A
网络 - 2019-06-26
Cell Death Dis：GIT1通过在饥饿条件下破坏Beclin1和Bcl2的结合而促成破骨细胞的自噬 GIT1 tōng
在这项研究中，研究人员发现，与GIT1野生型（GIT1 WT）小鼠相比，在骨折后第21天和第28天，在GPCR激酶2相互作用蛋白1（GIT1）敲除（KO）小鼠中观察到OC中破骨细胞（OC）和自噬体/自溶体数量的减少此外，体外实验显示，GIT1在饥饿条件下有助于OC自噬。机制上，GIT1与Becli
MedSci原创 - 2018-12-23
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