E3连接酶相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Cell death ＆ differ:类泛素化<font color="red">E3</font><font color="red">连接</font><font color="red">酶</font>调节小鼠造血功能

Cell death ＆ differ:类泛素化E3连接酶调节小鼠造血功能

近日，来自美国的科学家在国际学术期刊cell death＆differentiation在线发表了一项最新研究进展，他们发现ufm1连接系统的E3连接酶RCAD/Ufl1对于调节造血干细胞功能及小鼠造血发育具有重要调控作用 Ufm1（ubiquitin－fold modifier1）连接系统是一种新的类泛素修饰系统，与其他的一些类泛素修饰系统具有类似的生化特征。Ufm1途径

生物谷 - 泛素化，造血 - 2015-05-13

Mol Cell：科学家发现不需要<font color="red">E3</font><font color="red">连接</font><font color="red">酶</font>的泛素化过程

Mol Cell：科学家发现不需要E3连接酶的泛素化过程

来自美国Moffitt癌症中心的研究人员最近发现了一种调节蛋白活性的新机制，这种叫做SETDB1的组蛋白甲基转移酶的活性能够受到该机制调控，该蛋白在

生物谷 - E3连接酶 - 2016-07-11

Blood：<font color="red">E3</font><font color="red">连接</font><font color="red">酶</font>UBR5突变调控淋巴瘤B细胞成熟

Blood：E3连接酶UBR5突变调控淋巴瘤B细胞成熟

利用一种模拟MCL患者突变的新型小鼠模型，发现UBR5 HECT结构域缺失可导致B细胞发育异常。 UBR5突变导致UBR5和剪接体成分的不稳，从而导致剪接异常。

MedSci原创 - 套细胞淋巴瘤，UBR5，HECT结构域，B细胞成熟 - 2020-05-03

JCI:cullin 4B-RING <font color="red">E3</font><font color="red">连接</font><font color="red">酶</font>复合物调节胰腺δ细胞旁分泌相互作用

JCI:cullin 4B-RING E3连接酶复合物调节胰腺δ细胞旁分泌相互作用

该研究结果揭示了δ细胞旁分泌相互作用的表观遗传调控机制，其中CRL4B-PRC2复合物，Cav1.2和AC6表达调节生长抑素分泌并促进胰岛中的葡萄糖体内平衡。

MedSci原创 - 胰腺细胞，生长抑素 - 2017-06-13

Blood：新型CRBN <font color="red">E3</font><font color="red">连接</font><font color="red">酶</font>调节剂CC-90009，靶向促进白血病干细胞凋亡

Blood：新型CRBN E3连接酶调节剂CC-90009，靶向促进白血病干细胞凋亡

在该研究中，Christine等鉴定了一种一流的GSPT1选择性脑蛋白E3连接酶调节剂CC-90009。

MedSci原创 - 急性髓性白血病，E3连接酶，Cereblon (CRBN)，CC-90009 - 2020-12-10

Nat Commun：<font color="red">E3</font>泛素<font color="red">连接酶</font>Peli1在系统性红斑狼疮中的功能与作用机制

Nat Commun：E3泛素连接酶Peli1在系统性红斑狼疮中的功能与作用机制

近日，中国科学院上海生命科学研究院研究员肖意传研究组揭示了E3泛素连接酶Peli1在系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）中的关键作用，研究表明Peli1的缺失影响

上海生科院 - 系统性红斑狼疮，Peli1，NF-κB - 2018-03-23

EMBO J：浙江大学许大千/吕志民团队发现<font color="red">E3</font>泛素<font color="red">连接酶</font>VHL具有抑制细胞自噬的新功能

EMBO J：浙江大学许大千/吕志民团队发现E3泛素连接酶VHL具有抑制细胞自噬的新功能

该研究证明VHL抑制营养应激诱导的自噬，其在散发性ccRCC标本中的缺失与自噬水平显著升高，并与患者预后较差相关。

iNature - VHL，肾细胞癌 - 2024-03-06

J Clin Invest：齐晓朋/陈策实合作组揭示泛素<font color="red">连接酶</font>HECTD<font color="red">3</font>调控病原菌感染诱导IFN- I产生机制

J Clin Invest：齐晓朋/陈策实合作组揭示泛素连接酶HECTD3调控病原菌感染诱导IFN- I产生机制

I 型干扰素信号途径在宿主抵抗病原体感染、减弱机体损伤和防止自身免疫疾病发生中都发挥重要功能，因此宿主体内 I 型干扰素的产生受到缜密的机制调控以确保维持适中的免疫反应。泛素化修饰在病毒感染诱导IFN-I产生和抗病毒感染中发挥重要作用并得到较多研究，但在病原菌感染中的调控机制研究相对较少，并且IFN-I在宿主抵抗不同病原菌感染中的作用机制也不明确。

BioArt - 泛素连接酶，HECTD3，调控，病原菌，感染，IFN-，I，产生机制 - 2018-06-23