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PNAS:生物物理所等揭示转录因子STAT6特异识别<font color="red">N4</font>位点DNA的分子机制

PNAS:生物物理所等揭示转录因子STAT6特异识别N4位点DNA的分子机制

日,《美国科学院院刊》(PNAS)杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所题为Structural basis for DNA recognition by STAT6 的研究论文,首次揭示STAT6对N4

生物物理研究所 - STAT6,转录因子 - 2016-11-04

Neurology:<font color="red">N</font>-<font color="red">乙酰</font>-L-亮氨酸治疗儿童和成人神经节<font color="red">苷</font>脂增多症的疗效和安全性

Neurology:N-乙酰-L-亮氨酸治疗儿童和成人神经节脂增多症的疗效和安全性

GM2神经节脂增多症(Tay-Sachs和Sandhoff病)是一种罕见的常染色体隐性遗传的神经退行性疾病。近日,一项发表在Neurology上的证明NALL改善了GM2神经节脂增多症患者的预后。

MedSci原创 - GM2神经节苷脂增多症,多国家开放标签盲法药物临床研究,N-乙酰-L-亮氨酸(NALL) - 2023-02-08

尿中1,2-双羟基-<font color="red">4</font>-(<font color="red">N</font>-<font color="red">乙酰</font>半胱氨酸)-丁烷测定标准液相色谱-串联质谱法

尿中1,2-双羟基-4-(N-乙酰半胱氨酸)-丁烷测定标准液相色谱-串联质谱法

本标准规定了测定尿中1,3-丁二烯代谢产物1,2-双羟基-4-(N-乙酰半胱氨酸)-丁烷(DHBMA)的液相色谱-串联质谱法。

卫健委官网 - 液相色谱-串联质谱法 - 2024-03-26

Leuk Res:多西帕他钠 (DSTAT),一种 CXCL12/CXCR<font color="red">4</font> 抑制剂,与阿扎<font color="red">胞</font><font color="red">苷</font>联合用于治疗低甲基化剂难治性 AML 和 MDS

Leuk Res:多西帕他钠 (DSTAT),一种 CXCL12/CXCR4 抑制剂,与阿扎联合用于治疗低甲基化剂难治性 AML 和 MDS

白血病干细胞利用细胞粘附分子(如 CXCR4/CXCL12)来归巢于骨髓基质微环境,在那里它们维持在休眠、受保护的状态。多西帕他钠 (DSTAT, CX-01) 是一种低抗凝肝素,具有多种作用机制,包

MedSci原创 - AML,阿扎胞苷,低甲基化剂,多西帕他钠 - 2022-01-17

Circ Res:南京医科大学孔祥清/陈连民等合作发现心衰的潜在治疗新策略

Circ Res:南京医科大学孔祥清/陈连民等合作发现心衰的潜在治疗新策略

该研究阐明了NAT10 (N-乙酰基转移酶10)介导的N4 -乙酰(ac4C)乙酰化在心脏重构中的作用和机制。

iNature - 心衰,NAT10,N4 -乙酰胞苷 - 2023-11-16

南方医科大学发现胃癌细胞缺氧耐受新机制

南方医科大学发现胃癌细胞缺氧耐受新机制

长期以来,抗血管生成治疗一直被认为是实体瘤治疗的有效策略。对缺氧的内在耐药性是抗血管生成治疗失败的主要原因,但尚不清楚其潜在机制。

转化医学网 - 胃癌细胞 - 2023-06-27

Cell:联合用药让肿瘤免疫治疗“如虎添翼”

Cell:联合用药让肿瘤免疫治疗“如虎添翼”

美国约翰霍普金斯Kimmel癌症中心的研究人员发现,将几种表观遗传治疗药物联合使用,对非小细胞肺癌进行治疗,能够让其更好地响应免疫疗法,在人类的癌症细胞系和小鼠体内实现抗肿瘤反应。

生物探索 - 联合用药,肿瘤免疫治疗 - 2017-12-04

Advanced Science:优化肿瘤治疗效果!科研团队发现缺氧耐药性新机制

Advanced Science:优化肿瘤治疗效果!科研团队发现缺氧耐药性新机制

该研究强调了ac4C在糖酵解成瘾调控中的关键作用,并提出了一种通过将阿帕替尼与ac4C抑制相结合来克服抗血管生成治疗的耐药性的有效策略。

iMedicines - 实体瘤,缺氧耐药性 - 2023-06-28

重复 Cell:肺癌患者的希望!两药联合应用可能会增加肺癌患者的免疫治疗反应

重复 Cell:肺癌患者的希望!两药联合应用可能会增加肺癌患者的免疫治疗反应

约翰霍普金斯Kimmel癌症中心的研究人员和同事们已经确定了一种新型的药物联合疗法,可以使非小细胞肺癌更好地应对免疫治疗。这些所谓的表观遗传治疗药物一起使用,在人癌细胞系和小鼠中实现了强大的抗肿瘤应答。

medicalxpress - 肺癌,药物,联用 - 2017-12-09

《BLOOD》吉瑞替尼联合阿扎<font color="red">胞</font><font color="red">苷</font>治疗不适合强化疗的初治FLT3突变AML的3期研究结果

《BLOOD》吉瑞替尼联合阿扎治疗不适合强化疗的初治FLT3突变AML的3期研究结果

本研究结果支持吉瑞替尼联合阿扎在该患者人群中的安全性、耐受性和疗效。

聊聊血液 - 阿扎胞苷,吉瑞替尼,FLT3突变AML - 2022-08-09

CMAH基因失活或导致人类更易患心血管疾病

CMAH基因失活或导致人类更易患心血管疾病

与其它哺乳动物相比,为什么人类更易患心血管疾病?一项刊发于最新一期美国《国家科学院学报》的研究称,人类祖先的一个基因失活可能是导致人类容易患心血管疾病的“罪魁祸首”。

科技日报 - CMAH基因,心血管疾病,转化医学 - 2019-08-14

张曦教授:去甲基化药物维达莎®在急性髓系白血病中的应用

张曦教授:去甲基化药物维达莎®在急性髓系白血病中的应用

会议立足国内进展、锁定学术前沿,来自中国人民解放军陆军军医大学第二附属医院的张曦教授结合急性髓系白血病(AML)的最新相关研究,针对阿扎治疗老年AML患者的相关问题展开了深入讲解。

肿瘤资讯 - 维达莎®,急性髓系白血病 - 2019-05-28

Clinica Chimica Acta:早期阿尔茨海默病中胆碱能和5 -羟色胺能系统的血浆改变

Clinica Chimica Acta:早期阿尔茨海默病中胆碱能和5 -羟色胺能系统的血浆改变

研究人员分析了来自AD患者(MCI-AD,n = 25)和健康对照(n = 25)的血浆样本。 研究结果表明

MedSci原创 - 阿尔茨海默病,早期 - 2020-03-01

PNAS:CMAH基因失活或导致人类更易患心血管疾病

PNAS:CMAH基因失活或导致人类更易患心血管疾病

与其它哺乳动物相比,为什么人类更易患心血管疾病?一项刊发于最新一期美国《国家科学院学报》的研究称,人类祖先的一个基因失活可能是导致人类容易患心血管疾病的“罪魁祸首”。

科技日报 - 心血管,动脉粥样硬化 - 2019-08-14

医学符号及常用药的别名

——静脉点滴; ­IH——皮下注射; ­IM——肌肉注射; ­O.M——每晨; ­O.N——每晚; ­HS.——睡时用; ­AM.——上午; ­PM.——下午

MedSci原创 - 医学符号,常用药 - 2014-10-29

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