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Cell Death Dis:TIPRL通过诱导自噬增强肺癌的生存力

Cell Death Dis:TIPRL通过诱导自噬增强肺癌的生存力

本研究主要探究了在肿瘤的恶性转化过程中,TOR信号通路调节剂样(TIPRL)蛋白和自噬之间的关系。

MedSci原创 - TIPRL,自噬,肺癌,eIF2α-ATF4 - 2020-02-10

Cell Death Dis:<font color="red">eIF2</font>α信号参与调节成骨细胞和破骨细胞的平衡

Cell Death Dis:eIF2α信号参与调节成骨细胞和破骨细胞的平衡

Salubrinal是一种合成的化合物,可选择性抑制eIF2α(真核翻译起始因子2α)的去磷酸化。 eIF2α磷酸化可减轻内质网(ER)应激作用,进而可能会激活细胞的自噬作用。在本研究中,研究人员推测eIF2α信号可以通过促进成骨细胞的自噬和抑制破骨细胞的发育来调节骨内稳态。为了验证这一推测,研究人员使用sa

MedSci原创 - eIF2α,成骨细胞,破骨细胞,自噬,骨质疏松 - 2019-12-22

Ageing Research Reviews:阿尔茨海默病中的蛋白质稳态缺陷

Ageing Research Reviews:阿尔茨海默病中的蛋白质稳态缺陷

大量研究涉及蛋白质稳态的细胞内途径,以及它们是如何促进 AD 中的蛋白质质量控制,已经阐明了我们对 AD 发病机制的理解。

brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病,蛋白质稳态缺陷 - 2023-02-27

Oncogene:核转运蛋白β1作为脑胶质瘤治疗靶点的分子机制研究新进展

Oncogene:核转运蛋白β1作为脑胶质瘤治疗靶点的分子机制研究新进展

近日,中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究成果,以《KPNB1 inhibition disrupts proteostasis and triggers unfolded protein response-mediated apoptosis in glioblastoma cells》为题,在线发表在《Oncogene》上。研究揭示了

上海生科院 - KPNB1,胶质母细胞瘤,UPR - 2018-04-11

Molecular cell:To die or Not to die?细胞究竟如何抉择?

Molecular cell:To die or Not to die?细胞究竟如何抉择?

本文亮点:   低水平葡萄糖会诱导内质网应激,导致PERK/Akt激活,维持细胞存活   持续的代谢应激会促进亚型特异性MEK1/ERK2依赖性细胞死亡   ERK2可以通过ATF4依赖性的Bid,cFos和Trb3表达诱导细胞凋亡   补充谷氨酸可以阻止低水平葡萄糖诱导的细胞死亡        

生物谷 - 细胞,衰老 - 2015-07-24

Cell Death Dis:强效草药配方SH003能够激活胃癌自噬性细胞死亡过程

Cell Death Dis:强效草药配方SH003能够激活胃癌自噬性细胞死亡过程

胃癌(GC)是最常见的癌症类型之一,是全世界癌症的第三大诱因。顺铂(Cisplatin)是一种用于癌症治疗的药物。但由于化疗抗性和一些潜在的不利影响,因此对患者采用顺铂治疗仍令人担忧。此外,许多具有毒

MedSci原创 - 胃癌,细胞自噬,SH003 - 2020-09-08

【盘点】2018年1月25日Blood研究精选

【盘点】2018年1月25日Blood研究精选

2018年1月25日Blood研究精选

MedSci原创 - Blood - 2018-01-29

Respir Res:HMGB1诱导的ER应激激活有助于体外和体内肺动脉高压

Respir Res:HMGB1诱导的ER应激激活有助于体外和体内肺动脉高压

基于TMP安全使用和高效的历史,它可能是治疗肺动脉高压的理想和有潜力的药物。

MedSci原创 - 肺动脉高压,HMGB1,ER应激 - 2023-06-06

Sci  Signal:癌细胞抗药性竟能传染!

Sci Signal:癌细胞抗药性竟能传染!

最近,加州大学圣地亚哥分校(UCSD)的科学家们发现,不同癌细胞之间可以通讯,通过激活一种胞内机制,增强对常见化疗药物的抗性,从而促进肿瘤的存活。这一研究结果发表在近期的《科学》子刊《Science Signaling》上。

学术经纬 - 癌细胞,抗药性 - 2017-06-21

Blood:转录因子<font color="red">ATF4</font>激活BCL11A转录以沉默胎儿血红蛋白表达

Blood:转录因子ATF4激活BCL11A转录以沉默胎儿血红蛋白表达

HRI激活ATF4,促进BCL11A转录和胎儿血红蛋白沉默。 ATF4以物种选择性方式调控BCL11A。

MedSci原创 - 镰状细胞病,胎儿血红蛋白,eIF2α激酶,γ-珠蛋白转录抑制因子 - 2020-05-01

J Ethnopharmacol:复方积雪草片改善慢性肾衰竭内质网应激及细胞凋亡机制的综合网络分析及实验验证

J Ethnopharmacol:复方积雪草片改善慢性肾衰竭内质网应激及细胞凋亡机制的综合网络分析及实验验证

通过网络药理学、分子对接、分子动力学模拟和体内研究,探讨复方积雪草汤(CJD)对慢性肾功能衰竭(CRF)治疗中内质网应激(ERS)和细胞凋亡的影响机制。

MedSci原创 - 慢性肾功能衰竭,网络药理学,复方积雪草汤,MFN2,PERK–eIF2α–ATF4–CHOP通路 - 2024-03-03

Nature Metabolism:雄激素受体驱使的前列腺癌中,线粒体丙酮酸盐输入是代谢的一个弱点

Nature Metabolism:雄激素受体驱使的前列腺癌中,线粒体丙酮酸盐输入是代谢的一个弱点

雄激素受体(AR)驱使的前列腺恶性肿瘤(PCa)的生长的特异性代谢基础仍旧大部分未知,当激素治疗失败的时候,阻碍了使用该疾病的代谢依赖性开发治疗策略途径的发展。最近,有研究人员指出,线粒体丙酮酸盐载体(MPC),一个关键的能够联系细胞质代谢和线粒体代谢的代谢途径关键因子,可以由AR进行转录水平上的调控。试验中对MPC的抑制能够限制细胞增殖和三羧酸循环(TCA)的代谢输出,包括了AR驱使PCa模型中

MedSci原创 - 前列腺癌,雄激素受体,线粒体 - 2018-12-06

Cell Death Dis:PRMT1通过甲基化<font color="red">ATF4</font>保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤

Cell Death Dis:PRMT1通过甲基化ATF4保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤

持续的内质网应激能够激活ATF4/CHOP相关的促凋亡信号通路。虽然越来越多的证据支持内质网应激对心血管疾病具有重要贡献,但目前其潜在机制尚不明确。

MedSci原创 - PRMT1,ATF4,心肌细胞,ER应激 - 2019-12-10

Cell Death Dis:XBP1-IL-24轴可消除肝细胞毒性未折叠蛋白反应

Cell Death Dis:XBP1-IL-24轴可消除肝细胞毒性未折叠蛋白反应

在CCL4或APAP缺失的小

MedSci原创 - IL-24,内质网应激,肝细胞,XBP1 - 2020-02-09

Cancer Res.:阻断异位表达ATP合成酶抑制肺腺癌增殖

Cancer Res.:阻断异位表达ATP合成酶抑制肺腺癌增殖

7月20日,Cancer Research杂志在线报道,抑制异位表达在肺腺癌细胞膜上的ATP合成酶可诱导未折叠蛋白反应,从而触发细胞生长抑制。 科学家早已发现癌症细胞膜上存在线粒体F1F0-ATP合酶的异位表达,但它是否在此情况下发挥功能性作用仍不清楚。 本研究发现,异位表达的ATP合成酶和电子传递链在肺腺癌细胞膜上存在间断性分布,这对于支持癌细胞增殖是关键的。应用ATP合酶抑制剂黄绿青霉素,

生物谷 - 异位表达,ATP合成酶,肺腺癌 - 2012-07-23

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