Sci Rep：晚期糖基化终产物通过HIF-1α/PDK4活化加速VSMC中的钙化并抑制葡萄糖代谢
以前的研究表明，晚期糖基化终产物（AGEs）是造成血管平滑肌细胞（VSMC）钙化的原因，但其潜在的机制尚不清楚。缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是缺氧期间的主要因子之一，丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）是细胞代谢转变中重要的线粒体基质酶，均在VSMC钙化中报道。
MedSci原创 - 2018-09-20
Kidney Int 中山大学附属第八医院黄辉教授团队揭示VSMC衰老特征是血管钙化早期识别和干预的关键靶标
该研究首次揭示了GATA6在衰老VSMC中表达上调，导致其成骨表型转化趋势增强，最终发生血管钙化，这为VSMC衰老特征是血管钙化早期识别和干预奠定了理论基础。
论道心血管 - 血管钙化，VSMC衰老 - 2023-11-09
Circ Res 孤儿G蛋白偶联受体GPRC5C通过促进Ang II与AT1R的结合调节VSMC的收缩功能
该研究揭示了GPRC5C调节VSMCs收缩的作用机制，为高血压的治疗提供了新的靶点。
论道心血管 - 高血压，VSMC，GPRC5C - 2024-04-15
CMLS 天津医科大学杨洁教授团队揭示ELK1/SND1/SRF是促进VSMC表型转化和新生内膜增生的关键信号通路
该研究首次揭示了SND1蛋白在VSMC表型转化及血管内膜增生中的作用及调控机制，为血管狭窄或再狭窄提供潜在预防和治疗靶点。
论道心血管 - 内膜增生，血管狭窄，SND1蛋白 - 2024-02-07
ATVB：长非编码RNA MYOSLID在血管平滑肌分化中的作用
我们以前报道了SENCR，一种似乎支持血管平滑肌细胞（VSMC）收缩表型的lncRNA。然而，由心肌素（MYOCD）/血清反应因子（VSMC分化的主开关）调节的VSMC特异性lncRNA仍是未知的。
MedSci原创 - 长非编码RNA，MYOSLID，血管平滑肌 - 2017-03-29
Circulation：MiR-22可调节血管平滑肌细胞表型调整和内膜形成
近期研究报道miRNA-22在干细胞分化成血管平滑肌（VSMC）的过程中发挥调控作用，但其在成熟VSMC表型调节或在血管损伤后内膜形成过程中的靶基因和相关信号通路鲜为人知。此外，采集健康对照和血管疾病患者的股动脉，并在体内、间接体内和体外模型中进行VSMC表型转换试验来研究miR-
MedSci原创 - miR-22，血管平滑肌细胞，内膜形成，MeCP2 - 2018-04-24
ATVB：FGF12—一种新型调节血管疾病中平滑肌细胞表型的物质
一般来说，FGF家族成员诱导VSMC合成表型。有趣的是，本研究意外发现，属于FGF家族的FGF12强烈诱导VSMC收缩表型，并直接促进VSMC谱系分化。
MedSci原创 - 血管疾病，平滑肌细胞，FGF12 - 2017-03-18
Cardiovasc Res：张莉莉等发现改善血管内膜增生新靶点
近日，英国权威期刊《心血管研究》（Cardiovascular Research）发表了第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科教授张莉莉课题组的研究发现，PPARγ（过氧化物酶体增生物激活受体-γ）通过抑制血管平滑肌细胞中TLR4（Toll样受体4）介导的炎症反应，改善血管内膜增生，为临床治疗血管增生性疾病提供了新思路。 内膜增生不仅是动脉粥样硬化的重要病理特征，也是血管重建手术失败的主要原
科技日报 - 张莉莉，血管内膜增生，PPARγ，TLR4 - 2012-08-03
陆军军医大学大坪医院吴庚泽/解放军总医院陈韵岱团队合作揭示动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转换的命运决定机制
本文报道了干扰素调节因子 8在诱导巨噬细胞型VSMC形成中的关键作用，靶向干预该分子显示出良好的抗动脉粥样硬化作用，有望成为精准治疗动脉粥样硬化的潜在分子靶点。
论道心血管 - 动脉粥样硬化，血管平滑肌细胞 - 2024-02-27
Cardiovasc Res 孙建新/朱霓团队：揭示PRMT5调控血管平滑肌细胞表型转化和内膜增生的表观遗传学机制
研究揭示了PRMT5在表观遗传层面调控VSMC表型转化的作用及机制，为相关疾病的治疗提供了新的思路和方向。
论道心血管 - 血管平滑肌细胞，内膜增生，PRMT5 - 2023-08-17
Circulation：天津医科大学艾玎/首都医科大学附属北京安贞医院蒋宏峰教授合作揭示神经节苷脂GM3延缓腹主动脉瘤进展的机制
研究揭示了在AAA中鞘脂代谢谱的改变，并探究了神经节苷脂GM3 (GM3)的缺失对AAA中血管平滑肌细胞(VSMC)铁死亡的诱导作用。
论道心血管 - 腹主动脉瘤，鞘脂代谢谱，神经节苷脂GM3 - 2023-12-05
Biomed Res Int：MSC分泌的生物活性物质可抑制主动脉血管平滑肌细胞钙化
在这项研究中，我们使用来自间充质干细胞（MSC-CM）的条件培养基（MSC-CM），自体细胞因子的来源，以验证MSC-CM通过抑制炎症和细胞凋亡来抑制血管平滑肌细胞（VSMC）钙化的假设。使用β-甘油磷酸盐（β-GP）处理VSMC以诱导钙化，并使用MSC-CM进行治疗。诱导7天后，使用茜素红和vo
MedSci原创 - 2018-07-05
北京大学孔炜团队发现细胞外基质Nidogen-2 维持血管平滑肌细胞收缩表型并抑制血管损伤后新生内膜形成
首次发现基底膜蛋白Nidogen-2通过调控Jagged1-Notch3信号以维持血管平滑肌细胞收缩表型并抑制血管损伤后再狭窄，具有重要的理论意义。
MedSci原创 - 动脉粥样硬化，心血管损伤，微血管损伤，基底膜蛋白 - 2021-08-02
Aging：miR-34b的异常甲基化通过靶向Notch1参与调节血管钙化
本研究旨在探究miR-34b在体内和体外对血管平滑肌细胞（VSMC）钙化的功能和机制。结果显示，在高无机磷酸盐（Pi）处理的VSMC中以及来源于经5/6肾切除术并高磷酸盐饮食（0.9％Pi，5/6 NTP）的小鼠动脉中，miR-34b的表达被显著抑制。miR-34b的过表达减轻了VSMC的钙化，而VSMC的钙化则通过抑制miR
网络 - 2020-02-27
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