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Diabetes:在精瘦和<font color="red">肥胖</font>受试者中<font color="red">肥胖</font><font color="red">抑制</font><font color="red">素</font>对血管的影响!

Diabetes:在精瘦和肥胖受试者中肥胖抑制对血管的影响!

这些研究结果表明,肥胖抑制可引起人体循环中NO依赖性血管舒张功能。这种效应在肥胖受试中依然存在,并且伴随着ET-1介导的血管收缩减轻。这些后期观察使得肥胖抑制肥胖和糖尿病患者血管预防中作为一个有前景的治疗靶点。

MedSci原创 - 肥胖抑制素,血管,肥胖 - 2017-03-18

Cell Report:阻断Dectin-1信号<font color="red">抑制</font><font color="red">肥胖</font>及相关炎症和胰岛<font color="red">素</font>耐受

Cell Report:阻断Dectin-1信号抑制肥胖及相关炎症和胰岛耐受

这项研究扩展了Dectin-1的功能,表明,Dectin-1可能是发展肥胖相关炎症和胰岛耐受的关键因素。阻断Dectin-1可能是治疗与肥胖和胰岛抵抗相关的慢性炎症的重要治疗靶点。

MedSci原创 - 肥胖,炎症,胰岛素耐受 - 2017-06-16

Medicine:针灸治疗<font color="red">肥胖</font>症瘦<font color="red">素</font>抵抗

Medicine:针灸治疗肥胖症瘦抵抗

肥胖是一种代谢障碍性疾病,由于长期能量摄入大于身体消耗,体内脂肪堆积过多,导致超重,肥胖是糖尿病、高血压、冠心病等慢性病的危险因素。

MedSci原创 - 针灸,肥胖,肥胖症 - 2021-10-14

Diabetes Care:<font color="red">肥胖</font>、缺维生<font color="red">素</font>D可诱发胰岛<font color="red">素</font>耐受

Diabetes Care:肥胖、缺维生D可诱发胰岛耐受

一个肥胖的人再加上缺乏维生D,那么就会有更高的胰岛耐受风险。而胰岛耐受是2型糖尿病的主要危险因素,2型糖尿病是全球的第八大死因,困扰着2560万美国人和9240万中国人。“维生D的缺乏和肥胖加重胰岛耐受及个人罹患糖尿病危险程度,”流行病学博士,该文章首席作者Shaum Kabadi说:“我们的研究表明,这两个因素的结合增加胰岛耐受的的

生物探索 - 肥胖,维生素D,胰岛素耐受 - 2012-07-23

Lancet Diabetes Endo:setmelanotide用于治疗瘦<font color="red">素</font>-黑<font color="red">素</font>皮质素通路相关<font color="red">肥胖</font>

Lancet Diabetes Endo:setmelanotide用于治疗瘦-黑皮质素通路相关肥胖

皮质素受体4(MC4R)是瘦-黑皮质素通路的组成部分,在体重调节中起着重要作用。MC4R通路基因双等位基因变异可导致严重的早发性肥胖。近日研究人员考察了MC4R激动剂Setmelanotide

MedSci原创 - 瘦素-黑素皮质素通路,黑素皮质素受体4,setmelanotide - 2020-11-02

JAHA:<font color="red">肥胖</font>、凝集<font color="red">素</font>-3与心衰的关系

JAHA:肥胖、凝集-3与心衰的关系

肥胖与凝集-3水平升高密切相关。此外,肥胖和高凝血素-3水平相结合与显著的心衰风险相关,这强调了阐明肥胖与心脏炎症和纤维化相关途径的重要性。

MedSci原创 - 肥胖,心衰,凝集素-3 - 2022-05-02

Cell Metabolism:高胰岛<font color="red">素</font>水平可导致<font color="red">肥胖</font>

Cell Metabolism:高胰岛水平可导致肥胖

该研究起初是观察胰岛的作用的试验,胰岛是一种激素,能使机体储存血糖以便作为能量以后使用。胰岛缺乏能导致糖尿病,而且,根据同杂志发表的一项不同研究,胰岛主要作用受损,可能引起无限制的脂肪分解,而更严重地,这将导致2型

互联网 liuygi - Cell,Metabolism,胰岛素,肥胖 - 2012-12-20

Diabetes:GLP-1五肽小分子可<font color="red">抑制</font><font color="red">肥胖</font>

Diabetes:GLP-1五肽小分子可抑制肥胖

目前,因肥胖而导致的糖尿病在全世界范围内越来越普遍流行。近日,美国科学家在国际学术期刊Diabetes在线发表了一项最新科研进展,他们发现来源于胰高血糖样肽GLP-1氨基端的五肽能够促进基础能量消耗,促进饮食诱导的小鼠模型抵抗肥胖发生,并能改善代谢,具有重要开发价值 研究人员发现的这种五肽小分子能够通过增加基础能量消耗、抑制肥胖过程的发展,改善饮食诱导的肥胖小鼠的胰岛敏感性、糖尿病

生物谷 - GLP-1,肥胖 - 2015-04-15

Radiology:<font color="red">肥胖</font>动脉栓塞术:微球大小对宫胃促生长<font color="red">素</font>基因表达<font color="red">抑制</font>剂体重改变的影响

Radiology:肥胖动脉栓塞术:微球大小对宫胃促生长基因表达抑制剂体重改变的影响

本研究旨在利用猪模型进行选择性肥胖栓塞术(BAE)验证是否微球大小能够影响胃饥饿表达及体重变化。

MedSci原创 - 肥胖,胃促生长素,体重 - 2019-02-20

AJCN:孕前改善机体健康或可有效<font color="red">抑制</font>后代<font color="red">肥胖</font>

AJCN:孕前改善机体健康或可有效抑制后代肥胖

一项刊登在国际杂志The American Journal of Clinical Nutrition上的研究论文中,来自南安普顿大学的研究人员通过研究发现,女性孕前改善机体健康或者可以帮助有效预防个体后代肥胖;文章中研究者为揭示儿童早期生长环境和后期患肥胖间的关系又提供了新的研究证据,此前研究者鉴别出了一系列风险因子,但却很少评估其对肥胖的联合效应。

生物谷 - 肥胖,孕前 - 2015-02-04

Nature Immunology:<font color="red">抑制</font>整合蛋白α4加速脂肪燃烧以及治疗<font color="red">肥胖</font>

Nature Immunology:抑制整合蛋白α4加速脂肪燃烧以及治疗肥胖

这一研究结果,揭示了肥胖导致的炎症抑制脂肪代谢的原因,提供了促进米色脂肪细胞产生所需的重要治疗靶点,未来为通过抑制整合蛋白α4所开发治疗肥胖的疗法提供了理论基础。

MedSci原创 - 肥胖,脂肪代谢,米色脂肪组织 - 2017-05-22

【盘点】<font color="red">肥胖</font>终结者—瘦<font color="red">素</font>亮点研究一览

【盘点】肥胖终结者—瘦亮点研究一览

(Leptin,LP)是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素,此前人们之前普遍认为它会进入血液循环,并且参与糖、脂肪及能量代谢的调节,促使机体减少摄食,增加能量释放,抑制脂肪细胞的合成,进而促进机体体重减轻有一种名叫立普婷的减肥药,服用后会让人食欲下降从达到减肥效果,这种药物的主要成分就是瘦。近些年来,随着科学家们对瘦的不断深入研究,他们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳

生物谷 - 肥胖,瘦素,脂肪 - 2015-09-24

Diabetes:肝糖原可抑制机体肥胖

这就是为何糖尿病患者经常会遭受高血糖症的原因;近日,一项来自巴塞罗那生物医学研究所(Institute for Research in Biomedicine)的研究报告称,小鼠机体中高水平肝脏葡萄糖的储存或与可以抑制小鼠体重增加

生物谷 - 肥胖,肝糖原 - 2014-11-18

Nature:家畜抗生或致人肥胖

一项新研究指出,即使小剂量的药物进入食物链也会引发人类肥胖风险的提高。也就是说,农民在使用抗生素养肥他们的家畜的同时也为肥胖症的流行推波助澜。  数十年来,世界各地的农民常常喂给牛、羊、猪和鸡小剂量的抗生,因为这些药物能够使家畜变得更肥大。虽然,由于细菌耐药性增强等因素,农场抗生的使用在欧盟受到禁止,但是,在美国等许多国家,养殖等行业抗生使用依然泛滥。而且数据显示,世界肥胖

中国科学报 - 家畜,抗生素,肥胖 - 2012-08-24

JCI:PPARγ有助于抑制肥胖和糖尿病

近日,来自美国耶鲁大学医学院的研究人员通过研究表示,抑制体重增加、肥胖甚至糖尿病或许就如同抑制一部分大脑细胞的核受体激活一样简单,相关研究刊登于国际杂志The Journal of Clinical

生物谷 - 糖尿病,肥胖,TZD治疗 - 2014-08-06

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