患者反复心跳骤停，原来是这种常见脑梗死惹的祸！

脑干综合征当中，大家对Wallenberg综合征（又称为延髓背外侧综合征）的熟悉程度可以获评5颗星。鉴于该综合征囊括结构之多，表现之复杂，堪称神经病学中的经典之作。

从学生时代到走向临床岗位，这一概念已经在大家心中生根发芽。甚至Wallenberg综合征的变异型大家也相当熟悉了。那么Wallenberg综合征导致的反复心跳骤停，你听说过吗？

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Wallenberg综合征

先回顾一下经典的Wallenberg综合征。

急性卒中、椎动脉夹层均可导致Wallenberg综合征，这一部位由小脑后下动脉供血。经典临床表现为五大症状及体征：

▎眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；

▎病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）；

▎病灶侧共济失调（绳状体损害）；

▎Horner综合征（交感神经下行纤维损害）；

▎交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束及脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）。

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反复心跳骤停的Wallenberg综合征患者

接下来，让我们来了解一位出现反复心跳骤停的Wallenberg综合征患者，病例来自BMJ Case Report，为了便于理解，我们对病例进行了适当简化。

患者为45岁男性，右利手，在与儿子摔跤过程中突然出现右侧肢体偏瘫。患者无意识丧失或恶心。既往史无特殊。

对患者进行体格检查，右上肢、下肢无力。患者右侧面部感觉丧失，同时有左侧躯体温度觉丧失，检查也发现了右侧Horner综合征。

患者的临床表现基本与Wallenberg综合征相符合。

患者突然出现恶心，并且意识丧失，在心电图上显示出现了自限性时间达10s的心跳骤停（图1），在48小时内患者出现了类似的3次心跳骤停，为患者安排了心内科会诊。

图1 心电图显示患者出现长达10s的心跳骤停（图片来自文献 [1]）

然而经过各类检查，包括经胸和经食道心脏超声，医生们没有发现心脏病理学改变，排除了心脏病变所致的心跳骤停。为了解决患者反复发生心跳骤停的问题，医护人员为患者植入了临时心脏起搏器。

患者进行了颅脑MR检查，检查显示右侧延髓背外侧梗死（图2）。MRA见右侧椎动脉狭窄，提示椎动脉夹层，这个夹层可能是患者与儿子摔跤时引起。

患者的起搏器在7天后移除，患者进行了6个月的抗凝治疗，续贯口服阿司匹林。12个月后患者复诊，心脏并发症未再发生。

图2 MR显示右侧延髓急性梗死（图片来自文献 [1]）

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反复心跳骤停的可能原因

那么Wallenberg综合征是怎么引起心跳骤停的呢？答案是详细机制仍未阐释清楚。但是别灰心，现有的知识体系能够给我们提供一些解释。

延髓被称为“生命中枢”，是自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）输入和输出的调节区域之一。延髓是压力感受性反射（baroreceptor reflex）的中枢，压力感受性反射的作用之一是在动脉血压升高时，通过这一反射使得血压下降，心率减慢。

如下图所示（图3），在延髓，孤束核一方面通过抑制性投射抑制交感输出型神经元，另一方面通过兴奋性投射增强副交感输出型神经元（主要是疑核和迷走神经背核）。

简单来讲就是孤束核兴奋以后可以一边安抚焦躁的交感神经，一边让抑制心脏、血管的副交感神经发挥作用，最终达到心率减慢、血压下降的目的。

图3 动脉血压升高时，孤束核抑制交感活动，增强副交感活动（图片来自文献 [1]）

换句话讲，如果延髓某种病理改变，使得孤束核进一步发挥作用，将产生对心脏功能的抑制，比如心动过缓甚至心跳骤停。

前述病例中，我们推测患者延髓梗死导致了对孤束核的抑制解除，进而孤束核能够“超常发挥”，交感流出被阻断，而副交感作用得到大大增强，患者表现出了反复的心跳骤停 。

对患者的处置方面，除了神经系统的辅助检查，心内科会诊和心脏辅助检查必不可少。应当对Wallenberg综合征患者进行心电监护或者动态心电图检查，在发现心跳骤停后，植入心脏起搏器有时是必要的。

Wallenberg综合征的概念已经在大家心中生根发芽，春日将尽，这一病例也算是老树发新芽了。