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Diabetologia:FAK酪氨酸磷酸化受<font color="red">AMPK</font>调节并控制人骨骼肌的代谢

Diabetologia:FAK酪氨酸磷酸化受AMPK调节并控制人骨骼肌的代谢

近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于FAK酪氨酸磷酸化受AMPK调节并控制人骨骼肌的代谢的研究。胰岛素介导的信号和AMP激活的蛋白激酶(AMPK)介导的信号分别在能量充足和不足的生理条件被激活。粘着斑激酶(FAK)涉及胰岛素信号传导和各种非肌肉细胞类型的癌症进展,并在骨骼肌分化过程中起调节作用。FAK在骨骼肌中与胰岛素刺激或AMPK活化有关的作用尚不清楚。研究人员

MedSci原创 - 糖尿病,进展 - 2018-04-24

CIRC RES:预防治疗动脉粥样硬化易损性斑块的可能靶标:<font color="red">AMPK</font>α1

CIRC RES:预防治疗动脉粥样硬化易损性斑块的可能靶标:AMPKα1

本研究结果表明AMPKα1通过促进CHOP在丝氨酸30的磷酸化介导巨噬细胞中CHOP的泛素化和蛋白酶体降解。AMPKα1可能是预防动脉粥样硬化易损性斑块形成的有效治疗目标。

MedSci原创 - 动脉粥样硬化,易损性斑块,CHOP,AMPK - 2017-02-23

Blood:<font color="red">AMPK</font>-ACC信号通路可调节血小板磷脂含量、增强血小板功能、促进血栓形成

Blood:AMPK-ACC信号通路可调节血小板磷脂含量、增强血小板功能、促进血栓形成

中心点:在血小板中,AMPK-ACC信号通路是调节原发性止血和动脉血栓形成的关键机制。AMPK-ACC信号可通过调节血小板磷脂含量来调控胶原蛋白诱导的花生四烯酸(TXA2)合成、致密颗粒释放。摘要:在凝血酶或胶原蛋白的刺激下,血小板中的AMP-活化蛋白激酶(AMPK)α1被激活,发生磷酸化,进而抑制乙酰CoA羧化酶(ACC)。

MedSci原创 - AMPK,ACC,血小板,血栓,花生四烯酸 - 2018-07-19

Diabetes:TNF-α促进PIKE-A和<font color="red">AMPK</font>之间的相互作用抑制骨骼肌脂质氧化!

Diabetes:TNF-α促进PIKE-A和AMPK之间的相互作用抑制骨骼肌脂质氧化!

因此,该研究的实验数据显示PIKE-A作为一种新的信号因子,在TNF-α引起的骨骼肌代谢变化中是至关重要的。

MedSci原创 - TNF-α,PIKE-A,AMPK,脂质氧化 - 2017-04-16

J Endod:二甲双胍通过激活<font color="red">AMPK</font>信号增强牙髓细胞向成牙本质细胞的分化

J Endod:二甲双胍通过激活AMPK信号增强牙髓细胞向成牙本质细胞的分化

二甲双胍是治疗II型糖尿病的一线药物,它可以调节间充质干细胞的分化。然而,它对于牙髓细胞(DPCs)的影响还未可知。这篇研究的目的是为了评估二甲双胍对DPCs增殖和分化的影响。

MedSci原创 - 二甲双胍,DPC,细胞分化 - 2018-01-20

Nat Commun:平滑肌中 <font color="red">AMPK</font> 缺乏导致新生儿持续性肺动脉高压及过早死亡

Nat Commun:平滑肌中 AMPK 缺乏导致新生儿持续性肺动脉高压及过早死亡

越来越多的证据表明 AMPK 缺乏可能促进缺氧性和特发性肺动脉高压,其机制在很大程度上未知且治疗效果不佳。因此,重要的是要确定这个悖论的性质。

MedSci原创 - 肺动脉高压,新生儿,AMPK - 2022-09-13

Clin Exp Hypertens: Omentin-1通过 <font color="red">AMPK</font>α 信号传导抑制内质网应激,从而改善肺动脉高压

Clin Exp Hypertens: Omentin-1通过 AMPKα 信号传导抑制内质网应激,从而改善肺动脉高压

Omentin-1通过抑制内质网应激的AMPKα信号通路,改善肺动脉内皮功能并减轻肺动脉高压的严重程度,为治疗该疾病提供了新的希望。

MedSci原创 - Omentin-1,内质网应激,肺动脉高压 - 2024-03-27

SCI REP:TRPC5诱导的自噬通过CaMKKβ/<font color="red">AMPK</font>α/ mTOR途径促进乳腺癌中的耐药性

SCI REP:TRPC5诱导的自噬通过CaMKKβ/AMPKα/ mTOR途径促进乳腺癌中的耐药性

阿霉素是一种针对癌症的一线化疗药物,但抗药性的发展已成为一个主要问题。虽然自噬被认为是对化学疗法的适应性生存反应,并且可能与化学耐药性相关,但其诱导剂和潜在的分子机制仍不清楚。在这项研究中,我们证明阿霉素上调了TRPC5的表达和自噬的水平,并且,在乳腺癌细胞中,自噬的增加是由TRPC5介导的。

MedSci原创 - 乳腺癌,耐药性,TRPC5 - 2017-06-10

Pharm Biol:健脾清化方调节<font color="red">AMPK</font>/SIRT1/NF-κB通路来减轻非酒精性脂肪性肝病

Pharm Biol:健脾清化方调节AMPK/SIRT1/NF-κB通路来减轻非酒精性脂肪性肝病

探讨健脾清化方对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的肝保护作用。

MedSci原创 - 肝脏炎症,HFD诱导的NAFLD,肝脏脂质积聚 - 2023-04-14

Int J Med Sci:褪黑素通过<font color="red">AMPK</font>激活减轻氧化应激抑制人骨髓间充质干细胞的成骨作用

Int J Med Sci:褪黑素通过AMPK激活减轻氧化应激抑制人骨髓间充质干细胞的成骨作用

因此,本研究探究了褪黑激素对AMPK的激活是否调节人MSCs中氧化应激和成骨分化之间的拮抗串扰。 结果显示,褪黑素通过激活AMPK和上调FOXO3a和

MedSci原创 - 褪黑素,AMPK,氧化应激,骨髓间充质干细胞,成骨作用 - 2018-07-20

Nat Metab:既促进健康、又能延长寿命,林圣彩院士开发模拟饥饿/禁食的新型<font color="red">AMPK</font>抑制剂

Nat Metab:既促进健康、又能延长寿命,林圣彩院士开发模拟饥饿/禁食的新型AMPK抑制剂

小鼠模型研究显示,Aldometanib(辟谷精)不仅能够促进代谢健康、减轻肥胖和脂肪肝,还能延长寿命和健康寿命, 延缓衰老。

“生物世界”公众号 - 禁食,饥饿,林圣彩 - 2022-10-12

Phytomedicine:四逆散通过<font color="red">AMPK</font>/p300/SREBP-1c轴抑制MAFLD小鼠肝脏Fasn表达和脂质蓄积

Phytomedicine:四逆散通过AMPK/p300/SREBP-1c轴抑制MAFLD小鼠肝脏Fasn表达和脂质蓄积

探讨四逆散(SNS)对小鼠代谢相关脂肪肝(MAFLD)的影响,并探讨其潜在的分子机制,特别是其对肝细胞脂质代谢的影响。

MedSci原创 - AMPK,FASN,p300,四逆散,SREBP-1c,脂质蓄积 - 2023-11-23

eLife:复旦大学施冬云团队等发现运动调控REDOX平衡和健康的前哨标志物<font color="red">AMPK</font>动态激活

eLife:复旦大学施冬云团队等发现运动调控REDOX平衡和健康的前哨标志物AMPK动态激活

这项研究中氧还平衡前哨标志物的发现可以帮助科学界定氧还平衡的状态;作者采用钟形曲线描述运动和抗氧化干预下活性氧(ROS)与生理功能的关系,也有说服力地提示运动和抗氧化干预需要个性化。

生物世界 - AMPK,前哨标志物 - 2022-10-05

J Cell Physiol:达格列净通过调节<font color="red">AMPK</font>/mTOR信号通路改善肥胖大鼠胰腺损伤并激活肾脏自噬

J Cell Physiol:达格列净通过调节AMPK/mTOR信号通路改善肥胖大鼠胰腺损伤并激活肾脏自噬

由于高血糖、胰岛素抵抗和糖尿病(T2DM)等并发症的存在,肥胖已成为全球主要的健康负担。

MedSci原创 - 达格列净,胰腺损伤,肾脏自噬 - 2021-11-05

J Endod:二甲双胍介导AMPK通路增强牙髓细胞向成牙本质细胞的分化

二甲双胍是治疗II型糖尿病的一线药物,它可以调节间充质干细胞的分化。然而,它对人牙髓细胞(DPCs)的作用还未可知。这篇研究的目的是为了调查二甲双胍对DPCs增殖和分化的作用。

MedSci原创 - 二甲双胍,牙髓细胞,分化,矿化 - 2018-04-21

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