PPARγ相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Hypertension：过氧化物酶体激活受体-γ，<font color="red">PPAR</font>γ，对衰老诱导的血管老化具有保护作用

Hypertension：过氧化物酶体激活受体-γ，PPARγ，对衰老诱导的血管老化具有保护作用

药理性激活PPARγ（过氧化物酶体激活受体-γ）对脉管系统具有保护作用。为探究PPARγ的细胞特异性作用，T.Michael De Silva等人推测沉默内皮PPARγ的表达可放大年龄诱导的血管功能障碍，并对此进行验证。研究人员建立内皮细胞特异性表达人类显性失活性突变型PPARγ（由血管钙粘着蛋白启动子[E-V290M]驱动）的小鼠

MedSci原创 - PPARγ，衰老，内皮细胞，血管老化 - 2018-05-16

Cell Death Diff：成纤维细胞<font color="red">PPAR</font>β/δ缺失可减少抑制非黑色素瘤皮肤癌发生

Cell Death Diff：成纤维细胞PPARβ/δ缺失可减少抑制非黑色素瘤皮肤癌发生

在全球范围内，非黑色素瘤皮肤癌（NMSC）的发病率逐年上升。目前多数研究都着重强调了癌症相关的成纤维细胞（CAF）在NMSC发生中的重要性。

MedSci原创 - 成纤维细胞，非黑色素瘤皮肤癌，PPARβ/δ - 2020-04-22

Zydus Cadila的<font color="red">PPAR</font>激动剂saroglitazar在印度获批，用于治疗非酒精性脂肪性肝炎

Zydus Cadila的PPAR激动剂saroglitazar在印度获批，用于治疗非酒精性脂肪性肝炎

Zydus Cadila在获得印度药品管理总局（DCGI）的批准后，已成为世界上第一家获得非酒精性脂肪性肝炎（NASH）药物批准的制药公司。

MedSci原创 - Saroglitazar，非酒精性脂肪性肝炎，Zydus Cadila - 2020-03-08

Molecular Neurodegeneration：油酰乙醇酰胺促进阿尔茨海默病小鼠模型中的 <font color="red">PPAR</font>α 和 TFEB 信号传导并减弱 Aβ 病理学

Molecular Neurodegeneration：油酰乙醇酰胺促进阿尔茨海默病小鼠模型中的 PPARα 和 TFEB 信号传导并减弱 Aβ 病理学

本研究支持增强 OEA 介导的脂质信号传导可能通过调节脂质代谢和小胶质细胞吞噬和清除来提供针对衰老和 AD 的治疗益处。

MedSci原创 - 阿尔茨海默病，油酰乙醇酰胺 - 2023-09-02

Circulation：MG53上调<font color="red">PPAR</font> -α诱导糖尿病心肌病产生，提示其可作为糖尿病心肌病的治疗目标

Circulation：MG53上调PPAR -α诱导糖尿病心肌病产生，提示其可作为糖尿病心肌病的治疗目标

研究显示MG53在小鼠中高标达，会产生肥胖，全身胰岛素抵抗，血脂异常以及高血糖症；而MG53确实可以抑制高脂肪饮食诱导产生的代谢紊乱，包括肥胖，脂质异常和高血糖症。MG53最初显示其在膜修复中有着重要作用。本研究显示MG53可以作为E3连接酶胰岛素受体和胰岛素受体底物1泛素依赖性讲解，从而导致胰岛素抵抗和代谢紊乱。然而MG53在心肌葡萄糖代谢和脂质代谢中也具有调节作用仍旧未知。中国北京大学曹春梅、

MedSci原创 - 糖尿病，心肌病 - 2015-02-04

Lancet Gastroent Hepatol：Seladelpar，<font color="red">PPAR</font>-δ选择性激动剂，对原发性胆管炎的治疗效果和安全性。

Lancet Gastroent Hepatol：Seladelpar，PPAR-δ选择性激动剂，对原发性胆管炎的治疗效果和安全性。

Seladelpar是过氧化物酶体增殖激动受体δ（PPAR-δ）的强效选择性受体激动剂，PPAR-δ与胆汁酸平衡相关。

MedSci原创 - Seladelpar，熊去氧胆酸，原发性胆管炎，碱性磷酸酶，PPAR-δ - 2017-08-16

2019年欧洲肝脏研究协会大会：<font color="red">PPAR</font>δ激动剂Seladelpar治疗原发性胆汁性胆管炎患者的II期阳性数据

2019年欧洲肝脏研究协会大会：PPARδ激动剂Seladelpar治疗原发性胆汁性胆管炎患者的II期阳性数据

CymaBay Therapeutics是一家生物制药公司，专注于为肝脏和其他慢性疾病患者提供创新疗法，近日公布了seladelpar治疗原发性胆汁性胆管炎（PBC）的II期阳性数据。这些数据将于2019年欧洲肝脏研究协会（EASL）大会上展示。

网络 - 原发性胆汁性胆管炎，PPARδ，Seladelpar - 2019-04-13

Clin Sci (Lond) ：间歇性短时复氧通过 NOX4/H2O2/<font color="red">PPAR</font>-γ 轴缓解高原肺动脉高压

Clin Sci (Lond) ：间歇性短时复氧通过 NOX4/H2O2/PPAR-γ 轴缓解高原肺动脉高压

每天间断短时间再氧化通过减轻慢性缺氧引起的肺动脉高压，降低H2O2生成和NOX4表达，显示出潜在的预防机制，为HAPH的治疗提供新思路。

MedSci原创 - 高原肺动脉高压，间歇性短时复氧 - 2024-01-21

Hypertension：环氧化酶-2通过<font color="red">PPAR</font>β/δ依赖性血管扩张信号通路选择性地调控肾血流量。

Hypertension：环氧化酶-2通过PPARβ/δ依赖性血管扩张信号通路选择性地调控肾血流量。

环氧化酶-2（COX-2）是一种在炎症和癌症中诱导表达的酶，非甾体类抗炎药物的靶点。COX-2同时还在某些重要位置基础性表达，这种位置的COX-2受抑制后会促使出现胃肠和心血管/肾脏的副作用。肾脏基础性表达的COX-2可调控肾功能和肾血流量；但，肾脏对比其他组织血流量调控对COX-2依赖性的总体相关性尚不是很清楚。在本研究中，研究人员利用微球沉积技术和COX-2抑制剂，映射COX-2对小鼠局部血流

MedSci原创 - 环氧化酶-2，前列环素，肾血流量 - 2018-01-04