Exp Cell Res：LL-37抑制LPS诱导的炎症并通过P2X7受体和MAPK信号通路刺激BMSCs的成骨分化
牙周病等口腔疾病的特征在于炎症引起的骨丧失。LL-37是一种人体抗菌肽（AMP），具有多种生物学功能和促进骨生成的潜力。因此，本研究旨在研究LL-37在正常和炎症微环境中的调节作用。此外，研究人员还探究了P2X7受体（P2X7R）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导通路的作用。 结果表明，LL-37促进骨髓基质细胞（BMSC）的增殖、迁移和成骨分化。LL-37在蛋白质和基因水平上抑制炎性
MedSci原创 - 2018-10-06
Dent Mater J：铜/氢氧化钙类根管糊剂对金葡菌、铜绿假单胞菌和白念菌的抗菌和抗生物膜活性
牙髓生物膜是一个微生物群落，它附着在含有病原体的多糖来源聚合物基质内，如：能够引起多种牙髓病理表现的细菌和机会真菌。而对于临床更重要的是，生物膜的存在会极度抑制常规根管冲洗、抗菌药物和宿主的免疫反应。
MedSci原创 - 根管消毒剂，抗菌，抗生物膜 - 2019-07-18
J Dent Res：成牙本质细胞外显子能够减弱临近细胞凋亡
每个成牙本质细胞均紧密与其他细胞相连接。它们形成一道防线并能够抵御外部刺激，特别是因龋坏而来的感染。因此，这篇研究的目的是为了调查来源于牙本质细胞的外显子保护感染成牙本质细胞避免凋亡的细胞内机制。
MedSci原创 - 外显子，凋亡，感染 - 2019-09-09
Biol Pharm Bull：抗小鼠RANKL抗体抑制牙周炎模型小鼠牙槽骨破坏
在本研究中，我们旨在阐明denosumab是否可防止脂多糖（LPS）诱导的颅盖炎症以及实验性牙周炎小鼠模型中相关的骨质破坏。由于denosumab不与小鼠RANKL结合，因此我们使
MedSci原创 - RANKL，牙周炎，牙槽骨 - 2018-04-05
Cell：微生物遗传组分调控宿主寿命
已有的研究表明，肠道微生物群的稳态会严重影响到宿主的健康和衰老。因此，如果能够利用基因工程开发出特定的益生菌，很有希望成为促进健康衰老的新型治疗范例。昨日，来自美国贝勒医学院的Meng C. Wang在细胞（Cell）杂志发文阐述微生物遗传组分和宿主寿命之间的关系
MedSci原创 - 微生物，长寿 - 2017-06-16
Macromol Biosci：无细胞各向异性支架原位诱导软骨-软骨下骨缺损再生
骨软骨缺损会导致软骨层及软骨下骨的破坏。由于特殊的物理结构，生物体难以自发实现骨软骨缺损结构和功能的再生。生物材料支架可为组织再生提供时间及空间维度上的支撑。具有取向孔的支架能够促进细胞在支架中的迁移和有序排列，提高新生组织与原有组织间的信号沟通，诱导新生组织结构的形成和功能重塑。浙江大学高长有教授及其合作者采用定向冷冻结晶的方法制备了具有径向取向孔的甲基丙烯酸化透明质酸支架，通过光交联稳定了支架
MaterialsViews - 支架，缺损再生 - 2017-05-28
MCB：RNA聚合酶III调控巨噬细胞功能促进肿瘤存活
近日，来自英国的科学家在生物学期刊Molecular and Cellular Biology在线发表了他们关于RNA聚合酶III调控巨噬细胞功能的最新研究进展。 研究人员指出，肿瘤微环境中的炎症具有许多促癌症发展效应。特别是肿瘤相关巨噬细胞（TAM）能够产生许多细胞因子，促进恶性肿瘤细胞存活，血管生成以及转移维持肿瘤生长。肿瘤相关巨噬细胞内细胞因子的合成与蛋白质合成过程紧密相关
生物谷 - RNA聚合酶III，巨噬细胞，肿瘤 - 2015-03-23
Biomater Sci：硫酸化壳聚糖在BMP-2介导的骨再生中的免疫调节作用
在本文中，本研究旨在研究2-N，6-O-硫酸化壳聚糖（26SCS）（硫酸化多糖）在BMP-2的成骨能力及其对骨再生的后续作用中的免疫调节作用。值得注意的是，26SCS最初可以稳健地激活促炎巨噬细胞反
MedSci原创 - 2018-08-11
J Endod：walR基因通过调节生物膜聚集促进粪肠球菌的氢氧化钙易感性
粪肠球菌被认为是根尖周持续感染的一个强有力病原体，并且报道显示它对氢氧化钙具有抵抗力。WalRK 2元件系统对粪肠球菌的环境适应、存留和毒力具有极其重要的作用。这篇研究的目的是为了评估walR对生物膜聚集调控、碱性压力和氢氧化钙(CH)易感性的潜在作用。
MedSci原创 - walR，粪肠球菌 - 2019-03-22
ACS Appl Mater Interfaces：聚多巴胺介导脂质体释放地塞米松和米诺环素可用于种植体表面的抗菌抗炎
减少植入材料引起的早期非细菌性炎症和植入物-基台界面周围的细菌污染导致的感染可以大大降低种植失败率。在这项工作中，我们提出了一个简单制备抗炎和抗菌植体表面的策略。首先用聚多巴胺涂布聚苯乙烯培养板的表面，然后用地塞米松加载有米诺环素的脂质体（Dex/Mino脂质体）进行修饰，通过接触角测角法，石英晶体微量天平和荧光显微镜进行验证。结果显示，Dex/Mino脂质体分散在功能表面上，药物释放动力学表现出
MedSci原创 - 2018-05-09
Immunopharmacol Immunotoxicol：Sulglycotide通过阻断NF-κB信号传导途径改善巨噬细胞中的炎症
韩国釜山Inje大学釜山白医院眼科疾病T2B基础设施中心的Park EY等人近日在Immunopharmacol Immunotoxicol杂志上发表了一篇文章，他们研究了硫糖肽对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞系
网络 - Sulglycotide，NF-κB信号传导途径，巨噬细胞，炎症 - 2019-07-27
J Periodontol：慢性牙周炎患者与健康患者的血清硫氧还蛋白水平
越来越多的证据表明，氧化应激是牙周炎发病机制中的关键组成部分。研究表明，潜在的抗氧化剂对抗牙周组织的促氧化剂。但是，peroxiredoxin-sulfiredoxin系统是牙周病中研究最少的。
MedSci原创 - 慢性牙周炎，氧化应激，磺脲嘧啶 - 2018-10-05
J Periodontol：中性粒细胞是牙周炎进展中组胺和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的来源
牙周炎通过由微生物生物膜感染引起的炎症过程发展，然后是由白细胞介导的组织破坏，可引起临床上明显的结缔组织和骨的破坏。来源于细菌的几种成分引起炎症反应和与牙周膜破坏有关的介质的释放。在细菌攻击时，白细胞释放的炎性介质主要是嗜中性粒细胞。嗜中性粒细胞产生并释放嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）和组胺两种重要的炎症介质，然而其在牙周炎症中的作用尚未表征。因此，本研究旨在调查牙周炎患者的中性粒细胞是否可以产
MedSci原创 - 2018-04-01
Exp Mol Med：动物模型解释慢性应激加重牙周炎的机制
Exp Mol Med：动物模型解释慢性应激加重牙周炎的机制牙周炎是一种常见的慢性炎症性疾病。近期研究已经表明，慢性应激可以调节牙周病的发生及发展，但是目前建立的关于慢性应激诱导的牙周炎模型并不多，其潜在的机制也尚未清楚。本研究旨在通过建立尼龙线结扎所模拟的慢性应激诱导牙周炎建立小鼠慢性应激-牙周炎模型。在该模型中，通过影像学和病理学检查评估小鼠牙周炎的严重程度。采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞
MedSci原创 - 慢性应激，牙周炎，GR，–α信号通路 - 2016-03-27
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