p-ERK1/2-ID2-NRF2途径相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Arch Biochem Biophys：<font color="red">ID</font><font color="red">2</font>通过<font color="red">p-ERK</font><font color="red">1</font>/<font color="red">2-ID</font><font color="red">2</font>-<font color="red">NRF</font><font color="red">2</font><font color="red">途径</font>保护视网膜色素上皮细胞（RPE）免受氧化损伤

Arch Biochem Biophys：ID2通过p-ERK1/2-ID2-NRF2途径保护视网膜色素上皮细胞（RPE）免受氧化损伤

他们的研究显示，氧化应激增加了视网膜色素上皮细胞（RPE）中的ID2表达。

MedSci原创 - ID2，p-ERK1/2-ID2-NRF2途径，视网膜色素上皮细胞，氧化损伤 - 2018-05-19

Pharm Biol：SPC-I通过<font color="red">ERK</font><font color="red">1</font>/<font color="red">2</font>和<font color="red">p</font>38-MAPK信号<font color="red">途径</font>促进BMSC分化

Pharm Biol：SPC-I通过ERK1/2和p38-MAPK信号途径促进BMSC分化

据报道，西卡鹿茸I型胶原（SPC-I）可促进骨髓间充质干细胞（BMSC）的增殖和分化。但是，其基本机制仍不清楚。本研究旨在探讨SPC-Ⅰ对成骨细胞（OB）体外增殖分化的分子机制。将原代大鼠BMSC培养并暴露于不同浓度（2.5,5.0和10.0mg / mL）的SPC-I中20天。通过检测碱性磷酸酶（ALP）活性，碱性磷酸酶染色，胶原蛋白I（Col-I）含量和钙化结节评估SPC-I对BMSCs分化的

MedSci原创 - SPC-I，成骨分化 - 2017-12-02

<font color="red">p</font>62–Keap<font color="red">1</font>–<font color="red">Nrf</font><font color="red">2</font>–Nqo<font color="red">1</font> 信号通路可能与抗老化有关

p62–Keap1–Nrf2–Nqo1 信号通路可能与抗老化有关

韩国媒体报道，韩国成均馆大学医学院分子细胞生物学教室的申在均（音译）教授团队今天表示，透过老鼠实验，发现若缺乏名為p62的基因，则细胞内粒腺体的功能会衰弱，使得快速老化。研究团队证实，正常老鼠的寿命越老时，p62基因就会急遽减少，p62基因功能越衰弱，就越无法抑制老化。研究团队表示，p62基因能稳定名為Nrf2的转录因子（transcription factor），使名为Nqo1的抗氧化酵

MedSci原创 - 衰老，p62 - 2012-02-17

Invest Ophthalmol Vis Sci：烟曲霉通过PAR-<font color="red">2</font> / <font color="red">ERK</font><font color="red">1</font>/<font color="red">2</font>信号<font color="red">途径</font>增加角膜中PAR-<font color="red">2</font>的表达并上调促炎性细胞因子的表达！

Invest Ophthalmol Vis Sci：烟曲霉通过PAR-2 / ERK1/2信号途径增加角膜中PAR-2的表达并上调促炎性细胞因子的表达！

青岛大学附属医院眼科的Niu Y近日在Invest Ophthalmol Vis Sci发表了一篇重要的工作，他们确定了蛋白酶激活受体-2（PAR-2）在由烟曲霉感染的角膜中的作用。他们发现，烟曲霉可能通过p-ERK1 / 2来上调PAR-2的表达，促使疾病发展、多核中性粒细胞（PMN）浸润和促炎细胞因子的表达。

MedSci原创 - 角膜，烟曲霉，促炎性细胞因子，蛋白酶激活受体-2 - 2018-01-25

学术交流｜辛颖教授：内质网应激触发的铁死亡通过XBP<font color="red">1</font>-Hrd<font color="red">1</font>-<font color="red">Nrf</font><font color="red">2</font><font color="red">途径</font>促进糖尿病肾病的EMT进展

学术交流｜辛颖教授：内质网应激触发的铁死亡通过XBP1-Hrd1-Nrf2途径促进糖尿病肾病的EMT进展

考虑到ERS和铁死亡在细胞中的不同机制，作者提出ERS激活可能参与了触发糖尿病肾病EMT进展过程中肾小管上皮细胞铁死亡的作用。

医悦汇 - 糖尿病肾病，内质网应激，铁死亡 - 2024-01-19

【盘点】眼科潜在的治疗策略

1. 眼科潜在治疗策略 J Cell Mol Med：角膜缘细胞是成体间充质干细胞的有效来源深圳大学眼视光学院深圳眼科医院的Guo P近日在J Cell Mol Med发表了一篇文章，他们论述了角膜缘细胞是成体间充质干细胞的有效来源角膜缘内环境细胞表达胚胎干细胞标志物，如Nanog、Nestin、Oct4、Rex1

MedSci原创 - 眼科，治疗，潜在策略，临床 - 2018-07-08

Int J Impot Res：吡格列酮对阴茎勃起功能保护作用可以通过抑制类胰岛素生长因子-<font color="red">1</font>受体抑制消除

Int J Impot Res：吡格列酮对阴茎勃起功能保护作用可以通过抑制类胰岛素生长因子-1受体抑制消除

最近，有研究人员在神经挤压伤小鼠进行吡格列酮（Pio）治疗后，探究了是否类胰岛素生长因子-1（IGF-1）途径参与了阴茎勃起功能的改善。研究人员将 Sprague-Dawley大鼠分成了4个小组。第三组进行BCNI和Pio治疗（BCNI+Pio， n=7），而第四组经历BCNI，外加Pio治疗和IGF-1抑制（BC

MedSci原创 - 阴茎勃起，吡格列，胰岛素 - 2018-08-13

Eur Rev Med Pharmacol Sci：在前列腺癌细胞中，miR-195对MAP<font color="red">2</font>K<font color="red">1</font>的靶向调控能够抑制ADM药物抗性

Eur Rev Med Pharmacol Sci：在前列腺癌细胞中，miR-195对MAP2K1的靶向调控能够抑制ADM药物抗性

细胞外信号调控的激酶/线粒体激活蛋白激酶（ERK/MAPK）信号途径参与了细胞增殖、周期和凋亡。MAPK激酶1（MAP2K1）能够激活ERK/MAPK途径。生物信息学分析鉴定了miR-195与MAP2K1之间存在互补结合位点。最近，有研究人员调查了miR-195对前列腺癌细胞增殖、凋亡和亚得里亚霉素（ADM）抗性的影响。研究发现，miR-195与M

MedSci原创 - 前列腺癌，小RNA，药物抗性 - 2019-01-06

Biomed Pharmacother：研究揭示小檗碱诱导肿瘤细胞死亡的机制

神经胶质瘤是最常见的原发性恶性脑肿瘤，表现出高度的代谢活性。靶向代谢改变，特别是在线粒体中，正在成为治疗癌症的有效方法。本研究中，研究人员发现，黄连素，一种天然的抗菌剂，可以降低细胞活力和诱导状胀死亡，其特征在于由细胞肿胀、细胞质空泡和质膜起泡，且这些变化与细胞内三磷酸腺苷（ATP）耗竭有关。此外，研究人员还发现，小檗碱诱导自噬作为保护效果并降低了的氧消耗速率（OCR），这可能通过抑制磷酸化细胞外

MedSci原创 - 小檗碱，线粒体，神经胶质瘤 - 2018-04-03