Kidney int：C5a受体1在抗髓过氧化物酶肾小球肾炎中的重要作用！
2017-12-17 MedSci MedSci原创
近期的一项临床试验着重强调了ANCA相关性血管炎中补体靶向治疗的前景，其中C5a受体1（C5aR1）抑制剂在诱导治疗中可以安全地代替糖皮质激素。C5aR1能诱导嗜中性粒细胞被抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）激活，因此在抗髓过氧化物酶抗体诱导的肾小球肾炎模型中是必需的。虽然体液和细胞自身免疫在ANCA相关性血管炎中发挥重要作用，但是C5aR1在这些应答中的作用尚未被描述。近期，一项发表在杂志Kidn
近期的一项临床试验着重强调了ANCA相关性血管炎中补体靶向治疗的前景，其中C5a受体1（C5aR1）抑制剂在诱导治疗中可以安全地代替糖皮质激素。
C5aR1能诱导嗜中性粒细胞被抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）激活，因此在抗髓过氧化物酶抗体诱导的肾小球肾炎模型中是必需的。虽然体液和细胞自身免疫在ANCA相关性血管炎中发挥重要作用，但是C5aR1在这些应答中的作用尚未被描述。
近期，一项发表在杂志Kidney int上的研究使用鼠模型剖析例C5aR1在产生抗髓过氧化物酶自身免疫中的作用和导致肾损伤的效应物应答。
研究结果显示： C5aR1的遗传缺失或药理学抑制均可以导致Th1应答的减弱，增加Foxp3 +调节性T细胞以及减少髓过氧化物酶-ANCA生成，从而引起髓过氧化物酶自身免疫力的降低。上述变化是由树突状细胞上的C5aR1介导的，其促进了活化，并因此促进了髓过氧化物酶自身免疫和肾小球肾炎。
此外，研究者们也使用肾活体显微镜来确定C5aR1抑制对ANCA诱导的嗜中性粒细胞功能障碍的影响。结果发现髓过氧化物酶-ANCA诱导嗜中性粒细胞滞留和活性氧在肾小球毛细血管内爆发。但是，这些病理反应可以被C5aR1抑制剂所消除。
由此可见，C5aR1抑制剂可以改善ANCA相关性血管炎中的自身免疫和肾内嗜中性粒细胞的激活。
原始出处：
Dick J, Gan PY, et al. C5a receptor 1 promotes autoimmunity, neutrophil dysfunction and injury in experimental anti-myeloperoxidase glomerulonephritis. Kidney Int. 2017 Dec 11. pii: S0085-2538(17)30768-8. doi: 10.1016/j.kint.2017.09.018.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#重要作用#
34
#肾炎#
35
#肾小球肾炎#
45
#kidney#
34