患者心肌缺血，麻醉医师需要了解这些机制

缺血是一种缺氧状态，同时伴灌注减少所导致的代谢产物滞留。临床上，心肌缺血是血流供需比的降低，导致功能受损。心肌缺血没有普遍接受的金标准。

在实践中，必须先综合症状、心电图改变、解剖发现和心肌功能障碍的证据，然后再得出是心肌缺血的结论。

（一）心肌耗氧供需比例的决定性因素

当心肌耗氧的增加超出冠状动脉循环供氧的能力时，导致心肌缺血（下图5-7）。这是导致慢性稳定型心绞痛和运动试验期间缺血性发作的最常见机制。

而在术中，麻醉医师必须监控MvO2的决定因素，并保护患者免受“需求性”缺血的影响。MvO2的主要决定因素包括心率、心肌收缩力和室壁压（室内压x半径/室壁厚度）。

心率加快时由于舒张期缩短，心内膜下的灌注将会减少。同时，冠状动脉灌注压可能会因全身压力降低或左心室舒张末期压力（LVEDP）升高而下降。随着缺血发作的进展，心室舒张延迟（心内膜下灌注时间减少）和舒张期顺应性降低 （LVEDP 升高）可能进一步导致灌注损害。

此外，贫血和缺氧也会损害向心肌的氧气输送能力。

（二）动态狭窄

CAD患者在昼夜可能具有不同的运动耐力。动态心电图监测表明，在无明显耗氧量变化的情况下，提示心肌缺血的ST段改变很常见。这些发现可以通过冠状动脉狭窄对血流阻塞的严重程度随时间的变化来解释。

尽管“动脉硬化”表示血管变硬、变窄，但实际上大多数的狭窄都是偏心的，并保留具有顺应性的残余正常组织。一定的（10%）血管顺应性区域的肌肉缩短会引起管腔口径的急剧变化。

“冠状动脉痉挛”一词被用于“冠状动脉狭窄集中，足以引起短暂性冠状动脉阻塞并引起静息型心绞痛的可逆发作的情况”（即变异型心绞痛）。

尽管这种综合征很少见，但由于血管收缩药刺激导致的阻塞在这类冠心病患者中往往更为多见。

（三）冠状动脉窃血

已舒张的血管床灌注压（其压力依赖于流量）低于平行血管床的舒张作用，就会发生窃血。这两个血管床通常都位于狭窄的远端。我们将阐述两种冠状动脉窃血，即侧支窃血和透壁窃血（图5-5 ）。

图5-5A显示了侧支窃血，其中一个闭塞血管远端的血管床（R3）依赖于狭窄动脉提供的血管床（R2）的侧支供血。由于侧支阻力较高，因此R3小动脉会扩张，以保持静止状态下的血流（自动调节）。

R2小动脉的扩张增加了穿过狭窄R的流量并降低了P2压力。如果R3阻力不能进一步充分降低，则R3血流将减少，从而在依赖侧支的血管床中出现或加重缺血。

图5-5B展示了透壁窃血。通常情况下，心内膜下血管扩张的储备较少。当狭窄发生时，心内膜下血流量可能变得更为依靠压力支持，并同时保持自动调节功能。