Diabetologia：正常葡萄糖刺激胰岛素分泌机制？
2020-07-28 MedSci原创 MedSci原创
线粒体氧化代谢是葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）的关键。 钙对胰腺β细胞线粒体的吸收是增强还是拮抗这一过程仍是一个有争论的问题。
线粒体氧化代谢是葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）的关键。 钙对胰腺β细胞线粒体的吸收是增强还是拮抗这一过程仍是一个有争论的问题。 尽管线粒体Ca2 +导入物（MCU）复合物被认为是Ca2 +跨内线粒体膜运输的主要途径，但它在细胞中的作用之前并没有在体内被研究过。
在这里，我们使用Ins1Cre介导的重组在小鼠β细胞中失活了由Mcu编码的MCU的孔形成亚基。分离整个或游离的胰岛，并用于活细胞荧光成像细胞或线粒体Ca2+浓度和ATP生产，以响应葡萄糖浓度的增加。对整个胰岛进行电生理记录。采集血清和血样，检测口服糖耐量和血糖耐量。
与野生型(WT)小鼠相比，在体外实验中，葡萄糖刺激的线粒体Ca2+积累(p< 0.05)、ATP产生(p< 0.05)和胰岛素分泌(p< 0.01)被强烈抑制。有趣的是，细胞内Ca2+浓度增加(p< 0.001)，而线粒体膜去极化在小鼠中得到改善。βMcu-KO小鼠在i.p.后5分钟显示体内胰岛素分泌受损（p <0.001），但未出现。 注射葡萄糖，而在口服灌胃5分钟后观察到相反的现象。 出乎意料的是，年轻的βMcu-KO（<12周）的葡萄糖耐量得到改善（p <0.05），但与WT小鼠相比，年长的动物却没有。
研究结果表明，MCU对胰腺细胞线粒体Ca2+摄取至关重要，是正常GSIS所必需的。维持小鼠葡萄糖耐量的明显代偿机制尚待建立。
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