Diabetes：人类和体外证据证明：持久性有机物质污染会损坏胰腺β细胞的胰岛素分泌功能
2017-07-24 MedSci MedSci原创
持久性有机污染物质（POPs），特别是有机氯农药（OCPs）以及多氯联苯（PCBs）已然成为诱发2型糖尿病（T2D）的新的风险因子。我们于人体及体外探究了慢性低剂量暴露于持久性有机污染物中的时候，胰腺β细胞的胰岛素分泌时候会受到影响。在200位非糖尿病成年人中测定有机氯农药和多氯联苯的免疫血清浓度。基于精确数学模型的胰岛素分泌指标通过一个2小时7样本口服葡萄糖耐量实验获得。INS1E β细胞的胰岛
持久性有机污染物质（POPs），特别是有机氯农药（OCPs）以及多氯联苯（PCBs）已然成为诱发2型糖尿病（T2D）的新的风险因子。
我们于人体及体外探究了慢性低剂量暴露于持久性有机污染物中的时候，胰腺β细胞的胰岛素分泌时候会受到影响。
在200位非糖尿病成年人中测定有机氯农药和多氯联苯的免疫血清浓度。基于精确数学模型的胰岛素分泌指标通过一个2小时7样本口服葡萄糖耐量实验获得。INS1E β细胞的胰岛素分泌通过用3种有机氯农药或一种多氯联苯混合物处理48小时而测得。静态二相胰岛素分泌显著降低，而有机氯农药的免疫血清浓度增加。跨越总的有机氯农药测定的6类校正的平均值分别是63.2，39.3，44.1，39.3，39.7和 22.3（Ptrend = 0.02）。动态一相胰岛素分泌仅在胰岛素敏感个体中显著降低，并且OCPs的浓度增加（Ptrend = 0.02）；高OCPs的样本中胰岛素水平仅是低OCPs样本中的约30%。与OCPs相比，PCBs表现出更弱的相关性。INS1E β细胞胰岛素分泌能力的降低情况甚至在1 pM OCPs下也能被观察到。
我们的数据来源于人体样本及体外细胞实验，结果表明慢性暴露于低剂量POPs中，特别是OCPs中，能够导致胰腺β细胞功能障碍。
原文出处：Lee, YM. Persistent Organic Pollutants Impair Insulin Secretory Function of Pancreatic Beta-Cells: Human and in Vitro Evidence.Diabetes 2017 Jul 18. doi: 10.2337/db17-0188.
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