Nature Cancer：顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究首次提出并证明了不同突变型p53发挥的gain-of-function机制是可以不同的，这为针对携有不同类型p53突变的癌症患者的个体化治疗提供了可能。
Science Advances：周子健/陈小元团队开发铁死亡监测方法
化疗药物导致的急性心肌损伤（ACI）和急性肾损伤（AKI）是肿瘤患者在化疗过程中常见的并发症，通常伴有较高的致死率。研究表明，在初期阶段（incipient stage）对化疗药物导致的ACI/AKI
Gut：激活铁死亡，增强肝癌免疫治疗效果
免疫疗法已经成为对抗癌症的一有效治疗选择，尤其是以PD-1/PD-L1为代表的免疫检查点的发现及免疫检查点抑制剂为代表的癌症免疫疗法的出现，可以说是彻底改变了癌症治疗格局，为癌症患者带来了生的希望。
Nature Neuroscience：新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡，进而诱发神经退行性疾病
神经科学家们就注意到了铁失调与包括帕金森病（PD）、多发性硬化症（MS）等多种神经退性疾病之间存在联系。具体来说，与这些疾病相关的大脑区域通常被富含铁的小胶质细胞所占据。
Nature子刊：中南大学杨明华等团队合作发现铁死亡的调控新机制
研究表明，SLC47A1通过依赖于PUFA代谢重新布线的独特机制在确定铁死亡抵抗力方面起着重要作用。重要的是，SLC47A1构成了使胰腺癌细胞对铁死亡的药理学诱导敏感的可操作靶标。
Advanced Functional Materials：铁死亡新应用：我国学者开发基于铁死亡的癌症诊断和协同疗法
各种铁基纳米材料已被开发用于癌症的治疗和诊断，这不仅是因为铁死亡作用、较好的生物相容性和低成本优势，还因为铁基纳米材料优异的物理化学性质。
Dev Cell：不饱和脂肪酸能抗癌？《Cell Press》独家解密潜在机制 “铁死亡”
随着越来越多的人逐渐认识到养生的重要性，大多数人更多地选择摄入不饱和脂肪来替代饱和脂肪，以降低患心血管疾病的风险。美国膳食指南建议：如果用不饱和脂肪替代饱和脂肪，每天摄入的饱和脂肪少于卡路里总摄入量的
Nat Chem：诱导铁死亡的抗肿瘤小分子发现及其靶标识别
铁死亡（Ferroptosis）作为一种非凋亡的新型细胞死亡方式，主要细胞内产生了致死水平的脂质活性氧自由基（lipid Reactive Oxygen Species,lipid ROS）积累，而这一积累过程需要铁离子的参与，因而称为铁死亡。
Cell ：中风治疗新篇章-抑制细胞铁死亡
研究发现神经元通过诱导硒蛋白（包括谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4））对铁死亡相关刺激做出反应。硒（Se）可在铁死亡过程中增强GPX4和其它基因的转录，通过共激活转录因子TFAP2c和Sp1来保护神经元，在中风的营养和治疗中有重要意义。
Nat Commun：GPX4依赖的癌细胞状态是透明细胞表型的基础并与细胞铁死亡有关
透明细胞肿瘤（CCCs）是一种高度恶性化的组织，通常起源于肾脏和卵巢。CCCs可以通过异常的脂糖原积累来区分，并且对很多抗癌疗法具有耐受性。最近， 有研究人员鉴定了固有的细胞铁死亡脆弱性与CCCs中独特的细胞代谢状态有关。该脆弱性超越了家系和遗传背景，并且可以通过利用细胞分子来抑制谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）来进行研究。研究人员利用CRISPR筛选和脂质体分析，研究人员鉴定了缺氧诱导因子（HIF
Nature子刊：能杀死癌细胞的“铁死亡”疗法是怎么一回事？
细胞有很多种死亡方式，包括凋亡、自噬和坏死。近年来，“铁死亡”（ferroptosis）作为一种新的细胞坏死方式逐渐进入了人们的眼帘。不同于通常的细胞坏死，铁死亡是一种受调控的坏死过程。铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的积累所致，而这一积累过程需要铁离子的参与。多种物质和外界条件可引发铁死亡。小分子erastin通过抑制质膜上的胱氨
华人声音Nature：p53介导“铁死亡”抑制肿瘤进展
近日，细胞生物学领域著名华人科学家Wei Gu在国际期刊nature在线发表了他们的最新研究进展，他们发现经典肿瘤抑制因子p53能够通过调节细胞胱氨酸代谢以及ROS应答，介导ferroptosis过程，抑制肿瘤生长，拓展了人们对p53功能的新认识。 p53是一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene），在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。p53介导的细胞周期
