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Int J Mol Sci:在寻找肺<font color="red">动脉</font>高压的生物标志物时,<font color="red">细胞</font>因子 IL-2、IL-4、IL-6、IL-10 和 IFN-γ 是正确的指标吗?

Int J Mol Sci:在寻找肺动脉高压的生物标志物时,细胞因子 IL-2、IL-4、IL-6、IL-10 和 IFN-γ 是正确的指标吗?

本研究的目的是确定患有PAH(特别强调亚型)的患者的免疫表型和选择性细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10和IFN-γ的浓度,以及与健康志愿者的关系。

MedSci原创 - 肺动脉高压,生物标志物 - 2023-10-02

Circ Res 上海交通大学医学院附属瑞金医院张瑞岩/闫小响团队揭示血管平滑肌<font color="red">细胞</font>NR4A3驱动<font color="red">动脉</font>钙化的新机制

Circ Res 上海交通大学医学院附属瑞金医院张瑞岩/闫小响团队揭示血管平滑肌细胞NR4A3驱动动脉钙化的新机制

本研究首次揭示血管平滑肌细胞NR4A3在动脉中层钙化中的重要作用,发现NR4A3介导的糖酵解增强和乳酸增多促进Phospho1启动子区域组蛋白H3K18位点的乳酰化修饰,最终促进了动脉钙化的发生。

论道心血管 - NR4A3,动脉中层钙化 - 2024-04-20

ATVB 复旦大学魏园园团队揭示miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬<font color="red">细胞</font>程序性坏死减缓<font color="red">动脉</font>粥样硬化晚期发展的作用机制

ATVB 复旦大学魏园园团队揭示miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化晚期发展的作用机制

研究揭示了miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化易损斑块形成的作用机制。

论道心血管 - 动脉粥样硬化,RIPK3,miR-223-3p - 2023-11-28

陆军军医大学大坪医院吴庚泽/解放军总医院陈韵岱团队合作揭示<font color="red">动脉</font>粥样硬化血管平滑肌<font color="red">细胞</font>表型转换的命运决定机制

陆军军医大学大坪医院吴庚泽/解放军总医院陈韵岱团队合作揭示动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转换的命运决定机制

本文报道了干扰素调节因子 8在诱导巨噬细胞型VSMC形成中的关键作用,靶向干预该分子显示出良好的抗动脉粥样硬化作用,有望成为精准治疗动脉粥样硬化的潜在分子靶点。

论道心血管 - 动脉粥样硬化,血管平滑肌细胞 - 2024-02-27

Front Oncol:包括抗血管抑制剂,PD-1抑制剂以及肝<font color="red">动脉</font>灌注化疗(HAIC)的三联疗法治疗初始不可切除肝<font color="red">细胞</font>癌时手术转化能力的回顾性评估

Front Oncol:包括抗血管抑制剂,PD-1抑制剂以及肝动脉灌注化疗(HAIC)的三联疗法治疗初始不可切除肝细胞癌时手术转化能力的回顾性评估

研究表明,包括抗血管抑制剂,PD-1抑制剂以及肝动脉灌注化疗(HAIC)的三联疗法对初始不可切除肝细胞癌疗效显著且手术转化率较高。

MedSci原创 - PD-1抑制剂,肝动脉灌注化疗(HAIC),抗血管抑制剂,初始不可切除肝细胞癌 - 2021-11-13

Circ Res 广州医科大学附属妇女儿童医疗中心邓伟豪、张媛团队揭示血管平滑肌<font color="red">细胞</font>ATF3时空性驱动腹主<font color="red">动脉</font>瘤形成新机制

Circ Res 广州医科大学附属妇女儿童医疗中心邓伟豪、张媛团队揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制

本研究首次揭示血管平滑肌细胞ATF3在腹主动脉瘤形成过程的时空异质性作用,发现ATF3在AAA患者和AngII诱导的AAA鼠模型的腹主动脉瘤组织中相对性低表达,而在主动脉损伤病变组织中高表达。

论道心血管 - 腹主动脉瘤,血管平滑肌细胞 - 2024-05-04

ACS Nano:神奇研究用“磁铁”指引纳米颗粒 对抗<font color="red">动脉</font>硬化!

ACS Nano:神奇研究用“磁铁”指引纳米颗粒 对抗动脉硬化!

在工业化程度较高的一些国家,患动脉硬化的人特别多,动脉硬化会带来致命后果:动脉血管中出现的斑块沉积会导致中风和心脏病的发生。来自德国波恩大学的研究人员开发了一种新方法利用纳米颗粒引导新细胞靶向血管病变部位,从而对抗动脉硬化。科学家们证明在小鼠体内这些新细胞确实能够在病变部位发挥治疗效果,但在应用于人类疾病治疗之前仍然需要更多研究进行验证。   相关研究结果发表在国际学术期刊ACS N

生物谷 - 动脉硬化,纳米技术 - 2016-01-12

研究揭示心脏侧枝<font color="red">动脉</font>形成机制

研究揭示心脏侧枝动脉形成机制

中科院上海生科院营养科学研究所周斌研究组利用遗传谱系示踪技术,揭示了心脏在损伤修复过程中侧枝动脉主要通过动脉生成的方式形成,为心肌梗塞等心血管疾病的研究提供了理论基础和新的思路。周斌研究组发现,Apln特异性地表达在冠状血管内皮细胞中,且主要表达在冠状毛细血管内皮细胞中,而基本不表达在大的冠状动脉血管内皮细胞中。利用Apln-CreER小鼠与报告基

中国科学报 - 周斌,心脏,动脉,上海生科院,《心血管研究》 - 2016-01-22

Hypertension:DKK1可促进肺<font color="red">动脉</font>高压的发生

Hypertension:DKK1可促进肺动脉高压的发生

DKK1 (Dickkopf 1) 是一种分泌性糖蛋白,对肿瘤细胞具有增殖作用。在本研究中,我们旨在确定 DKK1 在 PH 发展中的作用和潜在机制,但仍不清楚。

MedSci原创 - 肺动脉高压,DKK1 (Dickkopf 1) - 2022-03-08

J Clin Invest:上海生科院揭示心脏修复再生中新血管形成的机制

J Clin Invest:上海生科院揭示心脏修复再生中新血管形成的机制

6月26日,国际学术期刊Journal of Clinical Investigation 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果Preexisting coronary

上海生科院 - 心脏修复,新血管 - 2017-07-07

Hypertension:肺<font color="red">动脉</font>高压的发病新机制!

Hypertension:肺动脉高压的发病新机制!

动脉内皮细胞的增殖紊乱和血管生成是肺动脉高压发展的重要阶段。最近的研究显示GDF11(生长分化因子11)可以诱导内皮细胞增殖和迁移;然而,GDF11是否直接参与了肺动脉高压的发病机制尚不清楚。近期,一项发表在杂志Hypertension上的研究发现GDF11在2个实验性肺动脉高压模型和培养的肺动脉内皮细胞中出现显着的上调和活化。

MedSci原创 - 肺动脉高压,GDF11 - 2018-02-23

Science Translational Medicine:导致中国人喝酒脸红的基因突变,还会增加心脏病风险,华人团队找到潜在治疗药物

Science Translational Medicine:导致中国人喝酒脸红的基因突变,还会增加心脏病风险,华人团队找到潜在治疗药物

除了导致喝酒脸红,之前的研究显示,携带这种基因突变的人患冠状动脉疾病的风险显著上升。

“生物世界”公众号 - 基因突变,喝酒 - 2023-01-30

脑小血管病和脑微循环

脑小血管病和脑微循环

脑小血管病:是由大脑的小动脉(直径40~200 μm)、穿支动脉、 毛细血管及小静脉等小血管的各种结构或功能性的病变所导致的临床、 认知、 影像学及病理表现的综合征 。

ANDs - 脑小血管病,脑微循环,脑微循环相关性CSVD的病理机制 - 2023-02-14

Hypertension:高血压患者脑<font color="red">动脉</font>重塑的新机制!

Hypertension:高血压患者脑动脉重塑的新机制!

大脑对高血压造成的损伤非常敏感,因为血压升高可以导致动脉重塑,并限制脑灌注。盐皮质激素受体(MR)拮抗剂可预防高血压导致的脑动脉重塑,但目前尚未确定这一过程所涉及的血管细胞类型。在外周,内皮MR可以介导高血压诱发的血管损伤,但是,大脑和周围动脉在解剖学上是不同的;因此,在外周的研究结果不能推广到大脑。实质小动脉决定了脑血管的阻力。确定高血压和MR信号对这些小动脉的影响可以更好地了解大脑小血管的疾病

MedSci原创 - 高血压,脑动脉,内皮细胞 - 2017-10-12

陶军:内皮微颗粒——高血压血管内皮损伤新指标

2013年诺贝尔医学或生理学奖授予了从事囊泡转运机制研究的三位科学家,他们揭示了细胞内外输运体系的精细结构和控制机制。这一系统的失稳将导致有害结果,如神经系统疾病,糖尿病或心血管疾病。内皮微颗粒(Endothelial Microparticles,EMPs)是内皮细胞激活、损伤或凋亡时从浆膜上脱落并携带来自内皮细胞某些抗原特性的囊泡,直径0.1-1μm。

中山大学附属第一医院 - 内皮,高血压 - 2014-05-29

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