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Stem cells:年老的造血干细胞可通过与年轻的干细胞相互作用而重返年轻!

Stem cells:年老的造血干细胞可通过与年轻的干细胞相互作用而重返年轻!

在骨髓移植中,供体的年龄是一个重要的关注点,因为年老的造血干细胞(HSCs)移植效率相对较低。研究人员通过小鼠系统发现,年老的HSCs与年幼的间充质干细胞(MSCs)短暂的相互作用,可通过细胞间转移含有自噬相关的mRNAs的微型囊泡(MVs)而使年老的HSCs年轻化、恢复细胞功能,同时MSCs的

MedSci原创 - 造血干细胞,间充质干细胞,骨髓移植,衰老 - 2017-12-25

Blood:内皮糖蛋白对维持造血干细胞静止至关重要

Blood:内皮糖蛋白对维持造血干细胞静止至关重要

中心点:敲除HSCs的内皮糖蛋白会破坏HSCs的静止,第三、四代移植受体表现出明显的移植缺陷。内皮糖蛋白介导的HSC缺陷是由于经典/非经典TGF-β下游效应基因的磷酸化降低导致的。

MedSci原创 - 内皮糖蛋白,造血干细胞,TGF-β - 2019-01-23

Blood:MDH1介导苹果酸-天冬氨酸NADH循环维持胎肝HSC的活性

Blood:MDH1介导苹果酸-天冬氨酸NADH循环维持胎肝HSC的活性

胎肝造血干细胞主要利用氧化磷酸化,但其糖酵解正常。 胎肝HSC的活性受STAT3/MDH1介导的苹果酸-天冬氨酸 NADH穿梭密切调控。

MedSci原创 - HSCs,线粒体呼吸,SoNar,苹果酸-天冬氨酸NADH穿梭 - 2020-06-03

肝硬化逆转化分析与途径研究

肝硬化逆转化分析与途径研究

目前肝纤维化的逆转已经在许多实验研究和临床治疗中得到验证 。大量的 基础研究,包括四氯化碳 (carbon tetrachloride,CCl4)、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)、胆

消化界 - 肝硬化,肝硬化逆转化 - 2023-01-12

肝纤维化的发病机制及治疗新靶点

肝纤维化的发病机制及治疗新靶点

1  肝纤维化的发病机制1.1 肝星状细胞(HSCs)仍然是肌成纤维细胞(MFs)的主要来源

临床肝胆病杂志 - 肝硬化,治疗,述评 - 2017-03-10

Hepatology:酪氨酸激酶SYK是肝纤维化的潜在治疗靶点

Hepatology:酪氨酸激酶SYK是肝纤维化的潜在治疗靶点

SYK通过活化HSCs促进肝纤维化,是抗肝纤维化和预防HCC发展的潜在治疗靶点。

MedSci原创 - 酪氨酸激酶,SYK,肝纤维化,肝星状细胞 - 2018-03-18

Hepatology:NADPH氧化酶(NOX)抑制疗法治疗肝纤维化

Hepatology:NADPH氧化酶(NOX)抑制疗法治疗肝纤维化

近日,刊登在国际著名杂志Hepatology上的一篇研究报告报道了肝纤维化的一种新的NADPH氧化酶(NOX)抑制疗法,肝纤维化是一种慢性肝脏疾病,常常导致肝功能的缺失。许多研究阐释了在实验动物中肝纤维化的相关研究,但是目前并没有有效的治疗此疾病的方法。研究者David表示,他们这项新的研究方法揭示了NOX在疾病治疗上扮演的角色。 大多数的慢性肝脏疾病都和进行中的纤维化有关,另外来自组织中的活性

生物谷 - NADPH氧化酶(NOX),肝纤维化 - 2012-08-10

Stem cells:骨髓间充质干细胞分泌的微泡可提高造血干细胞的移植效率

Stem cells:骨髓间充质干细胞分泌的微泡可提高造血干细胞的移植效率

白血病、淋巴瘤、重度再生障碍性贫血等患者常采用骨髓移植,骨髓移植的成功与否关键在于移植的造血细胞(HSCs)的有效植入。当供体HSCs的数量和质量是限制因素时,通过体外对HSCs的操作来提高植入性就成了必要。鉴于骨髓间充质干细胞(MSCs)具有造血支持作用,其往常被用作HSCs体外扩增的滋养层。

MedSci原创 - 造血干细胞移植,间充质干细胞,一氧化氮,细胞微泡 - 2018-10-10

Blood:单细胞技术发现了驱动恶性造血干细胞自我更新的分子网络

Blood:单细胞技术发现了驱动恶性造血干细胞自我更新的分子网络

Shepherd等人利用该技术探究驱动小鼠造血干细胞(HSCs)疾病的分子机制,以JAK2V617F突变型骨髓及髓外增殖性肿瘤(MPNs)为模型。单细胞基因表达和功能分析发现了一个JAK2V617F突变型HSCs的亚集,表现为自我更新缺陷。该缺陷可在单

MedSci原创 - MPN,造血干细胞,单细胞技术,JAK2V617F - 2018-07-12

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过促进CCR2的表达来促进肝纤维化

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过促进CCR2的表达来促进肝纤维化

在肝纤维化中,在激活KCs和HSCs中,SphK1具有独特的作用。从机制上说,在KCs中,SphK1减少 CCL2的分泌;在HSCs,SphK1通过下调 miR-19b-3p的表达,促进CCR2的表达。

MedSci原创 - Sphingosine,kinase,1,肝纤维化,miR-19b-3p,CCR2 - 2018-09-27

Blood:染色质结合蛋白Phf6可限制造血干细胞自我更新

Blood:染色质结合蛋白Phf6可限制造血干细胞自我更新

胚胎中Phf6缺失可增强造血干细胞(HSCs)在体外增殖和在受体小鼠中重建造血的能力。新生鼠和成年

MedSci原创 - 染色质结合蛋白,造血干细胞,自我更新,恶性血液肿瘤 - 2019-04-14

【盘点】2018年3月22日Blood研究精选

【盘点】2018年3月22日Blood研究精选

2018年3月22日Blood研究精选

MedSci原创 - Blood - 2018-03-23

J Cell Mol Med:MiR-30a通过抑制Beclin1介导的自噬改善肝纤维化。

J Cell Mol Med:MiR-30a通过抑制Beclin1介导的自噬改善肝纤维化。

为了探讨microRNA-30a在肝纤维化中的作用及机制,研究者首先将miR-30a mimics(模拟生物体内源的miRNAs)转染至小鼠肝星状细胞(HSC)(HSC-T6,LX-2)中,并用miR-30a agomir(miRNA激动剂)治疗小鼠,从而得到miR-30a过表达小鼠模型。

MedSci原创 - J,Cell,Mol,Med:MiR-30a通过抑制Beclin1介导的自噬改善肝纤维化。 - 2017-08-07

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达,进而促进肝纤维化

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达,进而促进肝纤维化

在肝纤维化过程中,SphK1对KCs和HSCs的激活具有明显不同的作用。在机制上,在KCs中SphK1介导CCL2的分泌;在HSC中,SphK1通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达。

MedSci原创 - Sphingosine,kinase,1,HSC,KCs,miR-19b-3p,CCL2 - 2018-03-30

激活丝苏氨酸磷酸酶PP2Cα被发现为肝纤维化治疗的新策略

12月6日,国际重要学术期刊PLoS ONE在线发表了中科院上海药物研究所研究论文 “Activation of Protein Serine/Threonine Phosphatase PP2Cα Efficiently Prevents Liver Fibrosis” (Wang L., et al., Plos One, 2010, 5(12), e14230)。该项研究由沈旭课题组和胡立宏

PP2Cα - 2010-12-30

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