Respir Res：HMGB1诱导的ER应激激活有助于体外和体内肺动脉高压
基于TMP安全使用和高效的历史，它可能是治疗肺动脉高压的理想和有潜力的药物。
MedSci原创 - 肺动脉高压，HMGB1，ER应激 - 2023-06-06
Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激
端粒被称为细胞寿命的"有丝分裂钟"，端粒、着丝粒和复制原点是染色体保持完整和稳定的三大要素，端粒长度反映细胞复制史及复制潜能。有研究显示，端粒在决定动植物细胞的寿命中起着重要作用，细胞分裂次数越多，其端粒磨损越多，细胞寿命越短。
MedSci原创 - 先天性角化不全症，端粒酶，DKC1，NOP10，TIN2 - 2017-10-21
Circulation：抑制SAHH可p66shc介导的氧化应激通路诱导内皮细胞功能障碍
高水平的S-腺苷同型半胱氨酸(SAH，同型半胱氨酸的前体)与心血管疾病的风险以及动脉粥样硬化的发生发展均呈正相关。但SAH在内皮功能障碍中的作用尚不明确。给载脂蛋白E缺陷(apoE-/-)小鼠饮食中添加SAH水解酶(SAHH)抑制剂腺苷二醛或静脉注射表达SAHH shRNA的逆转录病毒。此外，还建立杂合敲除SAHH基因（SAHH+/-）的小鼠模型，用于升高血浆SAH浓度，检测SAH在动脉内皮功能障
MedSci原创 - S-腺苷同型半胱氨酸，SAHH，p66shc - 2019-05-16
Diabetologia：脂质环境诱导2型糖尿病患者免疫细胞的ER应激，TXNIP表达及炎症反应
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于脂质环境诱导2型糖尿病患者免疫细胞的ER应激，TXNIP表达和炎症反应的研究。
MedSci原创 - 炎症反应 - 2018-04-24
Stem cells：间充质干细胞可在胰岛移植后早期保护β细胞，抵抗内质网应激诱导的细胞凋亡
研究人员推测骨髓来源的间充质干细胞（BMSCs）可保护移植的胰岛，抵抗内质网应激（ERS）诱导的细胞凋亡。同基因链球菌诱导的糖尿病BALB/c小鼠，胰岛移植可降低其血糖水平；但不是移植后即开始表现出该效应。现已证实β细胞在移植后第1天和第3天发生凋亡。对ERS的超微结构进行观察发现标志物蛋白
MedSci原创 - 胰岛移植，间充质干细胞，内质网应激，细胞凋亡 - 2018-04-19
Oncogene：TXNDC9能够调控氧化应激诱导的雄激素受体信号来促进前列腺癌恶化
活性氧（ROS）和ROS诱导的氧化应激与前列腺癌（PCa）发展和肿瘤去势抵抗性的恶化相关。该过程部分的是通过雄激素受体（AR）信号的激活。然而，ROS激活AR的潜在机制仍旧不清楚。TXNDC9的表达可以由ROS诱导上调，TXNDC9表达的上调与晚期临床阶段有关。TXNDC9还能促进PCa细胞生
MedSci原创 - 前列腺癌，基因，氧化应激 - 2019-09-15
The Lancet Psychiatry：药物预防创伤后的应激障碍和急性应激障碍
背景 越来越多的研究已经调查了药理预防创伤后应激障碍（PTSD）和急性应激障碍（ASD）。这是第一次系统审查药物疗法的效果（如β受体阻滞剂，氢化可的松，和选择性五羟色胺再摄取抑制剂），在创伤或厌恶事件后一个月内给予药物以防止创伤后应激障碍或ASD，并无药物治疗或安慰剂对照作对比。
MedSci原创 - 药物，急性应激障碍 - 2015-05-08
Sci Rep：蛋白酶体应激使恶性胸膜间皮瘤细胞对硼替佐米诱导的细胞凋亡变敏感
不利的负荷vs.容量平衡代表了MPM中硼替佐米原发凋亡敏感性的关键决定因素。
MedSci原创 - 恶性胸膜间皮瘤，蛋白酶体应激，易感性，硼替佐米 - 2017-12-16
Cell Death & Disease：过剩的hepsin蛋白酶水解活性能够抑制致瘤信号和诱导ER应激和细胞自噬
最近，有研究人员通过比较PCa细胞系PC-3同基因转染产生的诱导型野生型hepsin（HPN）过表达细胞系与蛋白酶缺陷突变体HPNS353A细胞系，阐释了hepsin调控的肿瘤副作用影
MedSci原创 - 前列腺癌，蛋白酶，机制 - 2019-08-21
Cell Death Dis：研究发现激酶受体相互作用蛋白1是由内质网应激诱导炎症小体激活所必需的
内质网（ER）应激或促进多种慢性炎症疾病的发生和发展，包括2型糖尿病、肥胖症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和癌症。据报道，内质网应激可诱导炎症小体的激活和释放成熟的IL-1β，从而导致许多炎症性疾病。但是，目前在内质网应激过程中激活炎症小体的分子机制尚不清楚。本研究中，研究人员发现激酶受体相互作用蛋白1（RIP1）在内质网应激诱导的炎性体激活中发挥重要作用。通过Necrostatin-1或siRN
MedSci原创 - 2018-06-01
Cell Death Dis：MiR-140-5p通过TLR4抑制ox-LDL诱导的氧化应激及细胞凋亡反应
动脉粥样硬化（AS）已成为心血管疾病（CVD）的主要诱因，会导致多种不良的血管性疾病，如冠状动脉疾病、中风和外周动脉疾病等。既往研究将AS定义为一种持续性的慢性炎症相关疾病。亦有研究发现几种micro
MedSci原创 - miR-140-5p，TLR4，ox-LDL，巨噬细胞 - 2020-03-21
Sci Rep：糖皮质激素能够诱导前列腺癌细胞的治疗抗性相关的应激癌蛋白
越来越多的证据表明非裔美国（AA）男性不成比例的发展为恶性PCa，他们对GR信号表现为超敏，并与累积的应激性生活事件有关。最近，有研究人员利用种族多样化的PCa细胞系（MDA-PCa-2b
MedSci原创 - 前列腺癌，糖皮质激素，应激癌蛋白 - 2018-10-21
Cell Death Dis：PRMT1通过甲基化ATF4保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤
内质网（ER）应激信号在控制细胞存活或死亡中起着至关重要的作用。持续的内质网应激能够激活ATF4/CHOP相关的促凋亡信号通路。虽然越来越多的证据支持内质网应激对心血管疾病具有重要贡献，但目前其潜在机制尚不明确。近日，研究人员发现了PRMT1在心肌细胞内质网应激调控中的关键作用。抑制PRMT1可增强心肌细胞中衣霉素（TN）诱导的内质网应激反应；相反，过表达PRMT1则可减弱TN诱导的内质网应激反
MedSci原创 - PRMT1，ATF4，心肌细胞，ER应激 - 2019-12-10
PLoS One：高氧诱导的增生性视网膜病变中的光感受器氧化应激加速rd8变性
美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院眼科系的Fawzi AA团队近日在PLoS One上发表了他们的一项新的发现，在高氧诱导的增生性视网膜病变中，光感受器氧化应激可以加速rd8变性。
MedSci原创 - 眼科，增生性视网膜病变，光感受器，氧化应激 - 2017-07-05
2013 ACPMH急性应激障碍和创伤后应激障碍治疗指南：促进创伤后恢复
澳大利亚创伤后心理健康中心官网 - 2013-07-04
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