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Redox Biol:研究揭示Ripk3在心肌缺血再灌注损伤中<font color="red">作用</font>,为该疾病治疗提供参考

Redox Biol:研究揭示Ripk3在心肌缺血再灌注损伤中作用,为该疾病治疗提供参考

心肌缺血再灌注损伤(IRI)是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变。

MedSci原创 - 心肌缺血再灌注损伤,RIPK3,线粒体凋亡 - 2017-09-22

中国学者发现磷酸化p38α在蛋白酶体损伤中对<font color="red">细胞</font>存活<font color="red">的</font>重要<font color="red">作用</font>

中国学者发现磷酸化p38α在蛋白酶体损伤中对细胞存活重要作用

近日,国际神经生物学重要学术期刊Molecular Neurobiology在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所乐卫东研究组最新研究成果“A Central Role

生物谷 - 蛋白酶 - 2016-12-20

Front aging neurosci:<font color="red">自</font><font color="red">噬</font><font color="red">与</font> NLRP3 炎症小体在阿尔茨海默病和帕金森病中<font color="red">的</font>相互<font color="red">作用</font>

Front aging neurosci: NLRP3 炎症小体在阿尔茨海默病和帕金森病中相互作用

是一种标准且受到严格调控细胞自我降解过程,负责吞噬受损细胞器、错误折叠蛋白质和侵入称为双层膜中病原体,并引导它们进行溶酶体降解,在体内新陈代谢和能量平衡中起着至关重要作用

brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病,自噬,NLRP3 - 2022-10-19

Redox Biol:RITA和3-MA联合应用可克服头颈癌化学耐药性!

Redox Biol:RITA和3-MA联合应用可克服头颈癌化学耐药性!

该研究揭示了一种持续诱导,p62过表达和Keap1-Nrf2抗氧化系统活化相关RITA抗性机制。RITA3-甲基腺嘌呤联合治疗,能够通过体外和体内对和抗氧化系统双重抑制来克服RITA抗药性。这为头颈癌治疗又提供了一个重要参考和新希望!

MedSci原创 - 头颈癌,3-甲基腺嘌呤,自噬,RITA,p62 - 2017-06-28

Nature:令人惊讶<font color="red">的</font>发现:一种在癌症开始前就阻止癌症发生<font color="red">的</font><font color="red">细胞</font>过程

Nature:令人惊讶发现:一种在癌症开始前就阻止癌症发生细胞过程

索克生物研究所研究表明,被认为是促进癌症生长细胞循环过程,实际上可以阻止肿瘤发生。

生物通 - 癌细胞,端粒,染色体,肿瘤抑制 - 2019-01-30

Oncotarget:抗β2微球蛋白单克隆抗体能改善硼替佐米<font color="red">的</font>耐药性

Oncotarget:抗β2微球蛋白单克隆抗体能改善硼替佐米耐药性

硼替佐米(BTZ)是目前用于治疗多发性骨髓瘤和套细胞淋巴瘤一种蛋白酶抑制剂,因其存在许多副作用及耐药性,硼替佐米在临床广泛应用受到限制。研究认为,细胞存活和死亡受到细胞凋亡活动交叉调节,而且,可以通过抑制半胱天冬酶清除抑制细胞凋亡。近来研究发现,在调节化疗药物耐量性中起很重要作用,BTZ可以激活肿瘤细胞。BTZ诱导细胞对于BTZ耐药乳腺癌细胞非常重要,提示抑制

MedSci原创 - 淋巴瘤,多发性骨髓瘤,硼替佐米 - 2015-05-08

Cell Death Dis:<font color="red">自</font><font color="red">噬</font>抑制可增强紫杉醇类似物Alteronol<font color="red">的</font>黑色素瘤<font color="red">细胞</font>上皮-间质转化进程

Cell Death Dis:抑制可增强紫杉醇类似物Alteronol黑色素瘤细胞上皮-间质转化进程

黑色素瘤是由产生色素黑色素细胞癌变引起,是一种最具有侵略性恶性皮肤癌,在所有皮肤癌有关死亡中占比高达80-85%,每年约有100,000死亡病例。

MedSci原创 - 黑色素瘤,细胞自噬,上皮间质变迁(EMT),Alteronol - 2020-04-18

Mol Genet Genomic Med:阜外张伟丽团队首次揭示,多个易感基因、高血压和不健康生活方式让国人中风“雪上加霜”

Mol Genet Genomic Med:阜外张伟丽团队首次揭示,多个易感基因、高血压和不健康生活方式让国人中风“雪上加霜”

一个人是否会发生脑卒中,基因-基因交互作用在其中扮演什么角色?高血压、吸烟、饮酒、肥胖、活动得少等不良方式是否对遗传易感基因者有加性效应?

中国循环杂志 - 高血压,基因,生活方式,卒中 - 2019-09-09

Brit J Cancer:SGK1抑制剂通过mTOR-Foxo3a信号通路诱导自我吞噬依赖<font color="red">的</font><font color="red">细胞</font><font color="red">凋亡</font>

Brit J Cancer:SGK1抑制剂通过mTOR-Foxo3a信号通路诱导自我吞噬依赖细胞凋亡

尽管之前研究表明SGK1抑制剂具有推迟癌症进展作用,但是潜在机制还没有被阐释。最近,有研究人员在人类前列腺癌(PCa)细胞系和PC3异种种植中调查了对GSK650394处理和SGK1沉默(或者超表达)后细胞学响应。使用技术包括流式细胞术、蛋白免疫印迹、免疫荧光和透射电子显微镜以及免疫组化技术。研究结果发现,SGK1抑制剂可以通过GSK650394或者SGK1 shRNA调节,来诱导G2/

MedSci原创 - 前列腺癌,SGK1,细胞凋亡,信号通路 - 2017-08-26

Cells:红花成分HSYA激活神经元<font color="red">自</font><font color="red">噬</font>可能成为其发挥<font color="red">作用</font><font color="red">的</font>新靶点

Cells:红花成分HSYA激活神经元可能成为其发挥作用新靶点

红花中含量最高成分羟基红花黄色素A(HSYA),近年来已被广泛研究,发现在缺血性损伤中发挥着多种保护作用,包括抗氧化、抗炎、抗凋亡等,表明其具有治疗IS潜力。

“神经周K”公众号 - 自噬,红花 - 2022-12-28

Cell Death Dis:<font color="red">自</font><font color="red">噬</font>损伤是对乙酰氨基酚诱导<font color="red">的</font>耳毒性<font color="red">的</font>一个关键特征

Cell Death Dis:损伤是对乙酰氨基酚诱导耳毒性一个关键特征

/是一种高度保守自我消化途径,在应激条件下对细胞保护起着重要作用。在实验动物和人类中,参与了对乙酰氨基酚(APAP)引起肝毒性。APAP还可引起耳毒性。然而,在APAP诱导听觉

MedSci原创 - 自噬,对乙酰氨基酚,耳毒性 - 2021-01-24

椎间盘软骨终板退变<font color="red">的</font>研究进展

椎间盘软骨终板退变研究进展

下腰痛是中老年人常见病,不仅严重影响患者生活质量,同时给家庭、社会带来经济负担,研究表明,椎间盘退变在下腰痛发病中起重要作用。椎间盘退变多种因素相关,但其具体发病机制至今仍未完全明确,既往研究主要集中在髓核、纤维环退变。近年来椎间盘营养供给密切相关软骨终板在椎间盘退变中作用逐渐受到重视,明确软骨终板退变具体机制,寻找有效分子治疗靶点,将有助于在椎间盘退变早

睿医 - 椎间盘,软骨 - 2016-03-24

Cell Death Differ:DAPK3激活ULK1依赖性<font color="red">自</font><font color="red">噬</font><font color="red">作用</font>抑制胃癌<font color="red">的</font>发生发展

Cell Death Differ:DAPK3激活ULK1依赖性作用抑制胃癌发生发展

细胞增殖细胞死亡之间平衡失调是恶性肿瘤一个主要特征,能导致不受控制细胞生长和耐药性产生。细胞凋亡是程序性细胞死亡两种形式,对细胞命运至关重要,并在组织和生物体内动态平衡中起着至关

MedSci原创 - 胃癌,细胞自噬,DAPK3,ULK1 - 2020-10-15

JCEM:雌激素诱导甲状腺乳头状癌细胞

甲状腺乳头状癌(PTC)发生率在性别中比例是女:男(1:3),关于性别差异风险因素知之甚少。越来越多研究认为雌激素在甲状腺肿瘤发生中起重要作用,但是相关机制并不清楚。近来有研究发现雌激素受体α(ER-α)可通过刺激活性氧生成和胞外信号调节激酶诱导PTC。 研究者分析了ER-α在PTC患者甲状腺组织中表达。通过化学和基因技术抑制PTC细胞,检测PTC细胞活力、增殖和

MedSci原创 - 雌激素,甲状腺乳头状癌,自噬 - 2015-04-29

Neural Regen Res:缺血性脑损伤溶酶体途径

上海市浦东新区周浦医院顾召华所在团队前期实验结果显示采用蛋白酶体抑制剂epoxomicin抑制泛素-蛋白酶体后,用雷帕霉素诱导可降低神经元凋亡率,而用抑制剂3-MA抑制细胞凋亡率显著增加,提示在泛素-蛋白酶体功能障碍时,在缺血性脑损伤中具有重要作用。此次在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2013年8月第23期发表一项关于“The role

EurekAlert中文版 - 缺血性,溶酶体 - 2013-09-11

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