Hypertension：Nox细胞亚定位、蛋白质过氧化和ER应激反应的相互作用在高血压中的作用
目前认为血管Nox（NADPH氧化酶）驱动的活性氧产生和内质网（ER）应激与高血压相关。但是，这些过程的相互关系尚不明确。Livia L.Camargo等人推测Nox亚型的特殊细胞亚定位，促进氧化和ER应激，进而影响高血压的氧化蛋白质组和血管功能。利用自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMCs）开展研究。
MedSci原创 - ER应激，高血压，血管Nox，活性氧 - 2018-06-04
胃食管反流疾病
现在在《科学报告》杂志亚历山大·齐卡（Scientific Reports)博士和同事们发现，酸性胆汁反流引起的食道细胞DNA损伤（BA / A）会激活线粒体（细胞动力室）中称为NADPH氧化酶的酶，
MedSci原创 - 胃食管反流 - 2017-09-15
Clin Sci (Lond) ：间歇性短时复氧通过 NOX4/H2O2/PPAR-γ 轴缓解高原肺动脉高压
每天间断短时间再氧化通过减轻慢性缺氧引起的肺动脉高压，降低H2O2生成和NOX4表达，显示出潜在的预防机制，为HAPH的治疗提供新思路。
MedSci原创 - 高原肺动脉高压，间歇性短时复氧 - 2024-01-21
Redox Biol ：NOX2缺乏对神经前体细胞池的影响
在慢性肉芽肿病（CGD）患者中缺乏产生ROS的NOX2（NADPH氧化酶2），主要表现为免疫缺陷，与认知下降也密切相关。
MedSci原创 - NADPH氧化酶2，慢性肉芽肿性疾病，诱导多能干细胞，活性氧，体外神经分化 - 2017-06-15
Free Radic Biol Med：靶向NOX2具有治疗创伤性脑损伤继发性损伤的潜力
创伤性脑损伤（TBI）导致死亡和残疾，初次创伤后发生的继发性损伤与持久的神经生理学缺陷有关。
MedSci原创 - 创伤性脑损伤，继发性损伤，NOX2 - 2017-10-25
Redox Biol：NOX2调节神经发生早期，有作为中枢神经系统疾病药物靶标的潜力
CGD患者缺乏产生ROS的NADPH氧化酶NOX2，因此除表现免疫缺陷外，还表现出认知降低。
MedSci原创 - 慢性肉芽肿病，NOX2，活性氧，神经发生，iPSC - 2017-10-07
Nat Med：NOX4介导的脂肪酸氧化促进NLRP3炎症小体激活
本研究我们发现NOX4介导脂肪酸氧化促进NLRP3激活。
MedSci原创 - NOX4，棕榈酰基转移酶，NLRP3炎症小体 - 2017-02-27
JCI Insight：研究解密败血症心脏衰竭和死亡的关键机制
据统计，近一百万人的美国人每年受到败血症的困扰，其中将近五分之一的败血症患者死亡，心血管并发症的比例占死亡率的80%。心脏肌肉削弱了系统性炎症，无法生成所需要的能源，导致血流量和氧气的交付严重下降,最终导致器官衰竭。现在，在新的研究中，天普大学医学院的研究人员和纽约哥伦比亚大学的科学家们，描述了败血症心脏功能障碍导致的能量损失，这一发现为新疗法的发展开辟了道路，每年可以挽救成千上万人的生命。
来宝网 - 败血症，心脏衰竭 - 2017-09-08
PLoS One：血管平滑肌细胞分化标记基因表达中MRTF-A和Palladin的研究
之前的研究表明，转化生长因子-β（TGF-β）可通过来源于VSMC NADPH氧化酶4（Nox4）的活性氧（ROS）上调促分化基因平滑肌α-肌动蛋白（SMA）和钙结合蛋白Calponin（CNN）的表达来维持分化表型
MedSci原创 - 血管平滑肌细胞，MRTF-A，Palladin - 2017-03-27
Circulation：血压调节新机制
此前的研究表明在RAS激活期间，NADPH氧化酶（Nox）蛋白是ROS的重要来源，不同的Nox异构体可能涉及其中。其中，Nox2在多种细胞类型中表达，包括内皮细胞，成纤维细胞，免疫细胞和小胶质细胞。血压（BP）受中枢神经系统、肾脏和血管水平的调节，但是Nox2在BP调节中的细胞特异性作用尚未可知。近期，一项发表在杂志Ci
MedSci原创 - 血压，骨髓细胞，内皮细胞，NOX2 - 2017-03-19
清华大学报道高淀粉饮食加重非酒精性脂肪肝的新机制
长期高淀粉饮食会介导NAFLD发生，并进一步促进NAFLD的恶化。
清华大学药学院 - 非酒精性脂肪肝，高淀粉饮食介导，脂肪酸内流增加是高淀粉饮食介导 - 2022-11-25
PLoS One：高氧诱导的增生性视网膜病变中的光感受器氧化应激加速rd8变性
美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院眼科系的Fawzi AA团队近日在PLoS One上发表了他们的一项新的发现，在高氧诱导的增生性视网膜病变中，光感受器氧化应激可以加速rd8变性。
MedSci原创 - 眼科，增生性视网膜病变，光感受器，氧化应激 - 2017-07-05
Hypertension：过氧化物酶体激活受体-γ，PPARγ，对衰老诱导的血管老化具有保护作用
药理性激活PPARγ（过氧化物酶体激活受体-γ）对脉管系统具有保护作用。为探究PPARγ的细胞特异性作用，T.
MedSci原创 - PPARγ，衰老，内皮细胞，血管老化 - 2018-05-16
Oxid Med Cell Longev：肥胖症介导的骨重建改变需要Nox2活性
尽管越来越多的证据表明NADPH氧化酶（Nox）在骨病理生理学中的作用，但Nox酶是否有助于肥胖介导的骨重建仍有待明确阐明。Nox2是骨髓微环境中表达的主要Nox酶之一，并且是炎症过程中ROS产生的主要来源。高脂饮食（HFD）会诱发肥胖，从而对骨重塑产生负面影响。在这项工作中，我们使用标准实验室饲料（SD）作为对照或HFD喂养的野生型（WT）和Nox2敲除（KO）小鼠研究了Nox2功能丧失对肥胖介
MedSci原创 - 2019-02-07
J Mol Cell Biol：机械敏感miR-337-3p的过度表达通过靶向肌腱衍生干细胞的IRS1和Nox4减轻大鼠肌腱病变模型的异位骨化
肌腱病以肌腱的异位骨化为特征，是某些人群中常见的疾病，例如患有重复肌腱应变的运动员。然而，仍然缺乏由肌腱过度使用引起的肌腱病变发病机制的分子机制。在这里，我们发现机械敏感miRNA，miR-337-3p，在肌腱衍生干细胞（TDSCs）的单轴循环机械负荷下降低其表达，并且负调控TDSCs的软骨成骨分化。重要的是，在大鼠和人钙化肌腱中也观察到miR-337-3p表达的下调，并且在大鼠肌腱病模型的髌腱中
网络 - 2019-05-26
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