Circulation：核蛋白S-亚硝基化对诱导多能干细胞的产生至关重要
诱导型一氧化氮合酶(NO)的S-亚硝基化作用是先天性免疫的一个重要效应，在成纤维细胞向内皮细胞的转分化中已有报道。因此，研究人员推测s-亚硝基化在细胞核多潜能重编程中也可能发挥作用。
MedSci原创 - 核蛋白，S-亚硝基化，诱导多能干细胞，DNA可及性 - 2019-09-26
Science：阿尔茨海默病突触损伤的新机制，S-亚硝基化级联反应在神经病理中可能具有重要意义
研究表明，尽管Aβ具有神经毒性，然而去泛素化酶Uch-L1的S-亚硝基化也具有神经毒性，表现为突触损伤，而Uch-L1突变体（C152S）则具有神经保护作用。
Bio生物世界 - 阿尔茨海默病，神经病理，突触损伤 - 2020-12-31
Circulation：通过抑制S -亚硝基谷胱甘肽还原酶改善心脏骤停与复苏的预后
一氧化氮的生物学效应是通过蛋白质S-亚硝化作用介导的。S-亚硝酰化蛋白的水平在一定程度上由脱氨酰酶S-亚硝基谷胱甘肽还原酶 (GSNOR)控制。
“罂粟花”微信号 - 心脏 - 2019-11-30
三叶草生物发布“S-三聚体”重组亚单位新冠候选疫苗 I 期研究积极结果
“S-三聚体”新冠候选疫苗可在 2-8˚C 环境下保持长达6个月以上的稳定，在室温和 40˚C 下保持至少1个月的稳定。
生物探索 - 新冠候选疫苗 - 2020-12-07
PNAS：恢复捐献血液的一氧化氮水平可能减少输血的有害效应
在储存期间，红细胞迅速失去一氧化氮——这是血红蛋白携带的一种化学信使，以扩张血管的S-亚硝基硫醇的形式存在——因此也就削弱了细胞向组织供氧的能力。Jonathan Stamler及其同事研究了在输血前恢复红细胞的S-亚硝基血红蛋白（S
EurekAlert!中文 - 血液，一氧化氮，输血 - 2013-06-26
Diabetes：肥胖相关的肝脏胰岛素抵抗新机制
在此项研究者，作者建立了一种在肥胖和糖尿病中功能被扰乱的蛋白质，S-亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR），这是调节炎症和自噬间关键环节的主要蛋白质。
MedSci原创 - 肥胖，胰岛素抵抗，自噬，S-亚硝基谷胱甘肽还原酶 - 2017-11-02
CELL：tau蛋白乙酰化连接创伤性脑损伤和阿尔兹海默症
在有TBI史的AD患者中，其脑中乙酰化tau蛋白的增加会进一步增强，接受p300/CBP抑制剂salsalate或diflunisal的患者则表现出AD和临床诊断TBI的发生率降低。
MedSci原创 - tau蛋白，阿尔兹海默症，创伤性脑损伤后(TBI) - 2021-04-18
Circulation：南京医科大学季勇/谢利平/王东进发现加重主动脉瘤和夹层的新机理
该研究表明巨噬细胞中Septin2的S-亚硝基化通过偶联TIAM1-RAC1轴加重主动脉瘤和夹层。
iNature - 主动脉夹层，主动脉瘤，S-亚硝基化，Septin2 - 2024-02-23
Mol Cell | 揭示四氢生物蝶呤合成途径代谢酶在肿瘤发展中的作用机制
GTP环化水解酶 (GTP cyclohydrolase I)，6-丙酮酰四氢生物蝶呤合成酶 (6-pyruvoyltetrahydropterin synthase，PTPS) 以及墨蝶呤还原酶 (sepiapterin reductase) 负责四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin，BH4）的从头合成。生物体BH4合成缺陷往往伴随着这些酶的的功能异常。BH4可作为一氧化氮合成酶
BioArt - 四氢生物蝶呤，代谢酶，肿瘤发展，作用机制 - 2019-10-16
PNAS：一氧化氮阻止因中风而受损的大脑自我修复
大脑中产生的气体分子一氧化氮能够对神经元造成损伤.当大脑产生太多一氧化氮时,它导致中风和诸如阿尔茨海默病之类的神经退化性疾病加重和恶化.在一项新的研究中,来自美国桑福德-伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medical Research Institute)发现一氧化氮不仅对神经元造成损伤,而且它也关闭大脑修复机制.相关研究结果于2013年2月4日在线发表在
生物无忧 - 研究 - 2013-02-17
吸入一氧化氮对 COVID 19 相关的 ARDS 的影响——值得吗？
这表明其他iNO作用模式可能对体循环产生有益影响。情况可能确实如此，因为iNO除了局部肺部效应外，还具有广泛的全身效应，可减少血管内皮炎症。
呼吸机从入门到精通 - ARDS，一氧化氮，Covid-19 - 2023-10-05
NATURE：亚硝化应激能够导致心力衰竭
具有保留射血分数（HFpEF）的心力衰竭是具有高发病率和死亡率的常见综合征，对其没有基于证据的疗法。
MedSci原创 - 心力衰竭 - 2019-04-12
亚硝基化谷胱甘肽还原酶（GSNOR）: 一个调控炎症反应的新分子
炎症因子的表达调控是炎症反应的关键步骤，与自身免疫疾病以及癌症等密切相关．一氧化氮(nitric oxide，NO)在炎症因子表达调控中具有重要作用，但已有的研究多关注于NO合成对炎症因子的调控作用，而对NO代谢的作用知之甚少．亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase，GSNOR)是体内NO信号通路代
生物化学与生物物理学进展 - 亚硝基化谷胱甘肽还原酶，GSNOR，NO，炎症因子 - 2014-01-03
Sci Signal：导致衰老有关疾病的分子开关
马萨诸塞州总医院（MGH）领导完成的一项调查研究已经确定了一种分子开关，其控制肌肉萎缩、阿尔茨海默氏病等疾病相关的炎症。 相关研究刊登在Science Signaling杂志上，在报告中，研究小组在衰老相关疾病的几种动物模型中，发现调节蛋白SIRT1的信号分子即一氧化氮对于诱导炎症和细胞死亡是必需的。 研究结果鉴定出一氧化氮介导SIRT1的失活，据信SIRT1是一个长寿基因。研究已经发现一氧化
生物谷 - 疾病，分子开关 - 2014-12-16
J Nippon Med Sch：酒精脱氢酶3对小鼠酒精性骨质疏松症的影响
酒精脱氢酶3（ADH3）不仅在酒精代谢中起主要作用，而且在作为S-亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR）的一氧化氮代谢中起主要作用。ADH3/GSNOR通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ的脱亚硝基化调节脂肪生成和成骨。本研究旨在探究ADH3对慢性饮酒（CAC）中酒精性骨质疏松症发展的影响。
MedSci原创 - 2018-12-23
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