Neurology：后循环卒中后双侧肥大性橄榄核变性
肥大性橄榄核变性是一种跨突触变性，累及相互联系的下橄榄核、红核和对侧齿状核（Guillain-Mollaret三角）纤维。橄榄核对称性肥大和T2高信号有助于和脱髓鞘、肿瘤和炎症鉴别。
脑血管病及重症文献导读 - 后循环，卒中，双侧肥大性橄榄核变性 - 2017-11-21
Guillain-Mollaret三角：肥大性下橄榄核变性（HOD）
病理上， HOD主要表现为ION神经元胞浆内空泡样变性、胞核增大，星形细胞和神经胶质细胞增生，而神经元细胞数目并不增加。
神经科学论坛 - 肥大性下橄榄核变性 - 2023-08-03
Neurology：貌似视神经脊髓炎谱系疾病复发的肥大性橄榄核变性
MRI可见左侧齿状核和极后区病变（图1A-C）。血清水通道蛋白-4-免疫球蛋白G阳性证实为视神经脊髓炎谱系疾病。
神经科病例撷英拾粹 - 神经脊髓炎，橄榄核变性，共济失调 - 2019-03-16
JNNP:副肿瘤性边缘脑干脑炎与肥大性下橄榄核变性的关系
肥大性下橄榄核变性性（HOD）是一种由dentato-rubro-olivary通路（DROP）内白质束中断引起的疾病，导致下橄榄叶T2高信号和MRI增大。橄榄萎缩可被视为HOD的后遗症。HOD与脑干
MedSci原创 - 标志物，肥大性下橄榄核变性，副肿瘤性边缘脑干脑炎 - 2021-01-23
双侧延髓内侧梗死继发单侧肥大性下橄榄核变性一例
肥大性下橄榄核变性（hypertrophic olivary degeneration，HOD）是一种特殊的跨突触变性，多出现在Guillain-Mollaret三角受到损伤之后的一段时间。
中华神经科杂志 神经科病例撷英拾粹 - 延髓，梗死，肥大性，下橄榄核，变性 - 2020-01-15
理清肝豆状核变性诊治思路
肝豆状核变性，又称威尔逊（Wilson）病，是一种遗传代谢障碍性疾病，是由于基因突变导致铜代谢障碍，铜在肝、中枢神经系统、角膜等多种组织器官过量沉积，引起组织器官损伤。
中国医学论坛报 - 肝豆状核变性 - 2011-08-08
经典 | 肝豆状核变性的诊断
肝豆状核变性是少见的由于ATP7B基因突变所致的一种铜代谢异常的常染色体隐性遗传病。最初由Wilson 等于1912 年作了较全面描述，亦称Wilson 病。1921 年正式命名为肝豆状核变性。
ANDs - 肝豆状核变性，K-F环 - 2023-02-05
中国肝豆状核变性诊治指南2021
本指南在2008年版《肝豆状核变性的诊断和治疗指南》的基础上进行完善和修订,由中国肝豆状核变性诊治领域内知名专家反复讨论并执笔成稿,并在中华医学会神经病学分会神经遗传学组会议上讨论定稿。
中华神经科杂志 - 肝豆状核变性 - 2021-09-07
妊娠合并肝豆状核变性1例
患者，26岁，因停经38+4周，发现总胆汁酸升高12天于 2017年6月8日入院。停经30+天查尿妊娠试验阳性，B超检 查证实官内早孕，孕14+周建卡定期产前检查。孕期多次血常 规提示血小板降低(最低57×109儿)。孕期查甲状腺功能、早 中期唐氏筛查、tllll￡葡萄糖耐量试验(OGTF)、胎儿系统彩超、 胎儿心脏彩超、肝肾功能、凝血功能等均未见明显异常。孕中 晚期无牙龈出血、阴道流血、流液、头
实用妇产科杂志 - 妊娠，肝豆状核变性 - 2019-05-15
肝豆状核变性影像一例
渐进性四肢抖动、言语不清、动作笨拙、肌张力增高、震颤、头痛、精神异常4月余。查体：角膜缘见典型黄棕色环K-F环，双侧累及。血清铜蓝蛋白0.016g/L（正常0.26-0.36）；血清铜氧化酶活性0.017g/L（正常0.25-0.4g/L）。
影像园 - 肝豆状核变性 - 2018-11-25
肝豆状核变性的分子机制及诊疗建议
神经精神症状是肝豆状核变性患者的重要表现之一 肝豆状核变性在欧美人群中发病率为1~3/10万，基因携带率为1/90，而其在东亚国家，如中国、日本和韩国发病率更高，韩国报告发病率达1/3000，肝豆状核变性致病基因ATP7B定位于13q14.3，编码一种
中国医学论坛报 - 肝豆状核变性 - 2011-08-08
肝豆状核变性：Leipzig评分诊断系统
肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传病，其病变基础为编码铜跨膜转运蛋白的基因ATP7B发生突变，导致铜在肝脏、大脑和其他组织器官中过度沉积，从而引起各种临床表现，其中最常见的是进行性肝病和神经精神障碍。
神经科学论坛 - 肝豆状核变性 - 2023-07-28
欧洲儿童肝豆状核变性诊疗推荐意见简介
肝豆状核变性（Wilson’s disease, WD）是常染色隐性遗传相关的铜代谢障碍性疾病，估计患病率为1：30000。儿童肝豆状核变性的临床表现可以从无症状肝脏疾病到肝硬化或者肝衰竭，但是神经精神症状却非常少见。常规的检测方法包括血清铜蓝蛋白、24 h尿铜。最终的诊断需要基于症状、评估铜代谢的生化学检查和ATP7
实用肝脏病杂志.2018,21(4):502-504. - 肝豆状核变性 - 2018-07-24
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