手术后患者出现了肺动脉栓塞,我们来看整个抢救过程!

2020-03-23 佚名 孙锋医生

做完了一台简单的腹腔镜手术之后,患者出现了不明原因的低氧血症,如何从临床的蛛丝马迹中寻找到患者复杂病情的线索,找到原因并迅速干预,是确保患者安全预后的重要途径,这个患者较为成功的诊疗经过,不知道对您有

做完了一台简单的腹腔镜手术之后,患者出现了不明原因的低氧血症,如何从临床的蛛丝马迹中寻找到患者复杂病情的线索,找到原因并迅速干预,是确保患者安全预后的重要途径,这个患者较为成功的诊疗经过,不知道对您有没有启发呢?

患者病历摘要:

患者:蒙某,性别:男,年龄:65岁。

主 诉:反复腹部疼痛1年余。入院时间:2019年06月29日。

患者1年余前无明显诱因下出现腹部隐痛,便后疼痛缓解,当时未予重视及治疗,疼痛反复发作,2019年6月19日于就诊,查肠镜:距肛门约10cm,见环腔肿物生长,表面粘膜糜烂坏死,肠腔狭窄,内镜无法通过,少许渗血。诊断:直肠肿块性质待查。近一月体重减轻2公斤。

专科检查:肛门外观正常,肛门指检距肛缘6cm触及直肠环周肿物,质地稍硬,活动度较差,指套暗红色血染,括约肌功能正常。

入院后辅助检查:

■血分析:中性粒细胞百分数74.6%、血红蛋白量101g/L;血型B、Rh血型阳性。

■生化21项:白蛋白34.1g/L。

■相关抗原七项:癌胚抗原36.06ng/mL、糖类抗原12584.26U/mL、糖类抗原19-9 437.9U/mL。

■凝血四项、感染八项未见明显异常。

■心电图:心房颤动伴缓慢心室率。

■心脏彩超:1、主动脉硬化;2、左房、右房增大;3、主动脉瓣关闭不全(轻~中度);4、二尖瓣关闭不全(中度)三尖瓣关闭不全(中度);5、肺动脉瓣关闭不全(轻度);6、肺动脉压力增高(轻度);7、左室收缩功能正常,EF=69%;

■胸部、上腹部、中下腹、盆腔CT平扫加增强CT:1、考虑乙状结肠癌,突破浆膜面,侵犯膀胱、直肠及左侧精囊腺,区域多发种植及淋巴结转移,并不完全低位肠梗阻,请结合病理;直肠中下段肠壁明显炎性水肿。少量腹水。2、考虑肝S6段转移瘤;肝多发囊肿;双肾囊肿。皮下较广泛水肿。3、双侧少量胸腔积液并邻近少许肺实变不张;心脏增大,心包少许积液;左冠状动脉硬化。

■肠镜结果:循腔进镜至乙状结肠距肛门约25cm见到环周生长肿物,进镜至距肛门28cm无法继续进镜,肿物表面糜烂,粘膜质脆,触之容易出血,予以多出活检;直肠距肛门约6~18cm见环周生长、结节状肿物,表面光滑,予以多处活检。病理诊断:(乙状结肠、直肠)粘膜中度慢性炎,未见癌。

相关科室会诊:

1、心血管会诊意见如下:

敬阅病史,患者疲倦,精神可,无明显胸闷胸痛,无心悸。查体:Bp:105/69mmHg,HR:84次/分,Af律,心律不齐,双下肢无水肿,心脏各瓣膜区未闻及明显杂音;Holter:AF、最长RR:1.47

建议:

①同意贵科的诊疗方案;

②围术期注意栓塞事件,必要时使用依诺肝素抗凝桥接治疗;

③手术风险中高危组;

④可使用养心安神及营养心肌对症治疗。

2、麻醉科会诊意见如下:

病史敬阅,现患者神清,精神可,房颤且心律不快。

建议:

①可考虑择期手术,但麻醉手术风险高,请向家属告知风险;

②术前备ICU床位;

③患者轻度贫血,术前备血。

入院诊断:

1、乙状结肠恶性肿瘤? (cT4bN1-2M1b);

2、直肠恶性肿瘤待排;

3、不完全性肠梗阻;

4、心律失常(快速型房颤);

5、胸腔积液(伴肺实变不张)

术前准备:

病理未见癌,考虑取材表浅,未检及癌组织,结合肠镜及胸腹部CT结果,患者结直肠恶性肿瘤可能性大,CT提示肿瘤侵犯范围大,伴有远处转移,患者现梗阻症状较重,有明确手术指征,但患者有房颤病史,心肺功能差,已请心血管科、麻醉科专科会诊评估手术风险为高风险。

已反复与家属沟通说明相关病情及强调手术风险,并告知如若未行手术,可能随时出现完全性肠梗阻,可能须行急诊手术解除梗阻的情况后,家属表示知情理解并且强烈要求行手术治疗,暂拟2019年07月15日行手术治疗。余治疗同前,注意术前准备。术前予肝素抗凝(7月13日;7月14日)、予白蛋白静滴以营养支持。

手术方式:

排除手术相关禁忌症,于2019年7月15日行了:腹腔镜探查+肠粘连松解术+回肠袢式造口术。术后安返病房。术后病理:“直肠”中分化腺癌。

7月17日抢救记录:

患者今日上午11时在低流量吸氧时出现血氧下降至89%,予翻身拍背排痰后症状好转,维持在93%~96%。并16:00再次出现血氧波动,血氧在85~90%,予查血气分析提示:二氧化碳分压38.5mmHg、氧分压62.3mmHg、酸碱度7.422、乳酸2.10mmol/L;B-型脑尿钠肽241.6pg/mL;血分析:白细胞总数15.86E+9/L、中性粒细胞百分数88.3%、血红蛋白量114g/L、血小板总数212E+9/L;降钙素原0.31ng/ml;心酶五项、心梗定量二项未见明显异常,予改鼻导管为面罩吸氧后血氧上升至96%以上,心率110次/分左右,患者无诉特殊不适。

17:50患者出现心率增快,在135~150次/分,伴发热,体温为38℃,双肺呼吸音清,右下肺呼吸音稍粗。高流量面罩吸氧下血氧在96%左右,血压为120/79mmHg,考虑患者房颤合并心衰可能,不排除感染加重可能,予请心血管科会诊协助诊断。

心血管会诊:考虑快速性房颤,急性心功能不全待排,考虑心室率增快与感染、发热、术后应激相关,建议静推西地兰0.2mg,在CVP指导下适当加快补液,动态观察BNP。遵上述医嘱执行,患者症状可好转,心率波动在100次/分,血氧96%,体温37.9℃。

7月18日抢救记录:

中午12点患者血氧下降至83%,气促明显,予改面罩吸氧后波动在92%左右。查DIC组合提示:血浆鱼精蛋白副凝试验弱阳性、血浆凝血酶原时间14.2秒、活化部分凝血活酶时间33.9秒、血浆纤维蛋白原4.90g/L、纤维蛋白(原)降解产物57.3μg/ml、血浆D-二聚体20.42mg/L;血气组合:氧分压60.4mmHg、钠132.3mmol/L、葡萄糖10.2mmol/L、乳酸2.30mmol/L、总血红蛋白浓度109g/L、氧合血红蛋白分数88.7%、碳氧血红蛋白分数1.1%、还原血红蛋白分数9.9%、标准碳酸氢根浓度22.3mmol/L、实际碱剩余-2.4mmol/L、标准碱剩余-3.0mmol/L、总二氧化碳22.8mmol/L、氧含量6.1mmol/L、氧饱和度90.0%、生理分流分数40%。

目前考虑急性肺栓塞的可能性大,请呼吸科、ICU急会诊,建议完善肺动脉CT与心脏彩超检查。根据检查结果评估患者病情,必要时转至呼吸科或ICU专科治疗。

7月18日转科ICU:

于 2019年07月18日16:53 接到影像科肺动脉CT危急值报告:右肺动脉栓塞。

图(1)

图(2)

图(3)

肺动脉CT:

右肺及左下肺见散在斑片状、片状密度增高影,边界欠清,以右下肺为明显,部分可见空气支气管征,增强后中度强化。肺动脉CTA示右肺动脉主干分叉处、右上、下肺动脉干及右肺动脉部分二级分支腔内见多发条状低密度充盈缺损;左肺动脉未见栓塞征象。

诊断:1、考虑右肺及左肺散在渗出并部分实变;2、肺动脉CT示右肺动脉分叉部、右上、下动脉干及右肺动脉部分二级分支多发肺动脉栓塞。

呼吸科主要诊疗:

治疗:皮下注射那屈肝素钙注射液抗凝,静滴盐酸氨溴索注射液化痰,静滴注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染,氯化钾注射液补钾,注射用脂溶性维生素(Ⅱ) /注射用水溶性维生素,复方氨基酸注射液营养支持。去甲肾上腺素维持血压,密切观察患者血压情况。

ICU控制稳定后转至呼吸科,8月1日复查肺动脉CT结果:1、考虑双肺散在渗出并部分实变较前明显吸收好转;左肺下叶背段斜裂胸膜下小结节,考虑良性结节可能,建议随访。心脏轻度增大,升主动脉轻度瘤样扩张。肝内数个小囊肿。2、肺动脉CTA示右肺动脉主干及其分支多发栓塞较前明显好转,请结合临床。8月1日:复查双下肢动静脉彩超未见明显异常。

患者出院前生命体征稳定,未诉特殊不适。

出院诊断:1、右肺肺栓塞 (急性);2、I型呼吸衰竭;3、腹腔镜下末端回肠造口术后;4、慢性阻塞性肺病;5、心律失常(快速性房颤)

该患者的病例讨论:

该患者呼吸衰竭、低氧血症的原因同时不能排除肺动脉栓塞可能,其支持点有:①DDi升高;②胸闷气促;③氧合低;④近期有手术史及长期卧床。

肺栓塞是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支,阻碍组织血液供应所引起的疾患,95%的肺栓塞来自下肢深静脉血栓。深静脉血栓形成的高危因素有获得性因素如高龄、肥胖、大于4天的长期卧床、制动、心脏疾病、手术等,或者遗传性因素如凝血因子V莱顿突变引起的活化蛋白C抵抗,凝血酶原基因缺陷等造成的血液高凝状态。

肺栓塞并不直接影响动脉血氧分压,但是肺栓塞附近区域的水肿和肺不张,可影响弥散功能,减少通气/血流比值,降低动脉血氧分压。该例患者完善了肺动脉CTA后已经明确诊断,治疗上主要予那屈肝素抗凝。

急性肺栓塞的知识拓展:

早在19世纪,德国医生Virchow就提出了“血栓形成三要素”。即血液的流速缓慢,血液的成分改变,以及血管的损伤。

鲁道夫·路德维希·卡尔·菲尔绍( Rudolf Ludwig Karl Virchow)

1821年10月13日~1902年9月5日,德国医学家、人类学家、公共卫生学家、病理学家、古生物学家和政治家。Virchow发现了肺动脉血栓栓塞的形成机制,因而提出了栓塞这一术语。他发现肺动脉中的血凝块是由来自静脉的血栓发展而来,并描述道:“软化的血栓末端脱落下大小不一的小碎片,被血流带至远端的血管,这引起了常见的病理过程,我把这一过程命名为栓塞”。

一、概念:

肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

★ 肺血栓栓塞症(PTE)是最常见的急性肺栓塞类型,由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现,占急性肺栓塞的绝大多数,通常所称的急性肺栓塞即PTE。

★深静脉血栓(DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。

★静脉血栓栓塞症(VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现,因此统称为VTE。

二、流行病学资料:

急性肺栓塞可没有症状,经偶然发现确诊,部分患者首发表现为猝死,因而难以获得准确的流行病学资料。

三、易患因素:

VTE的易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与获得性因素(多为暂时性因素)。6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发VTE。不同的易患因素有着不同的相对危险度(oddsratio,OR),常见的易感因素如下:

1、强易患因素(OR>10,S):包括重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等;中等易患因素(OR 2~9,M)包括膝关节镜手术、自身免疫疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成等。

2、弱易患因素(OR<2,W):包括妊娠、卧床>3d、久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。

随着研究深入,不断发现新的易患因素,如下:

1、VTE与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因素,如吸烟、肥胖(W)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。

2、3个月内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住院(S)等心内科常见临床情况的患者VTE风险显着增加。除了肿瘤本身,化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M)等肿瘤相关治疗也增加VTE风险。

3、感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)是住院期间VTE的常见诱发因素,一些临床常规操作如输血(M)和腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切除术,W)也增加VTE风险。

4、B2肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基因多态性、纤维蛋白原Thr312Ala及G-455A多态性、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T及A1298C多态性都有报道提示与VTE相关。

四、病程:

肺栓塞或VTE患者30d全因死亡率为9%~11%,3个月全因死亡率为8.6%~17%。VTE存在复发风险,早期复发的累计比例2周时为2.0%,3个月时为6.4%,6个月时为8%。

五、病理生理:

急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状,重者因肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,压力超负荷导致右心室衰竭,是急性肺栓塞死亡的主要原因。

急性肺栓塞的病理生理学改变包括循环障碍和气体交换障碍两个方面。循环障碍:与肺血管床的机械阻塞及肺血管收缩有关,导致肺血管阻力增加,肺动脉压力代偿性升高以维持血压稳定;但神经内分泌的过度激活可诱发心肌炎性损伤甚至右室心肌梗死,导致休克甚至死亡。气体交换障碍:主要继发于血液动力学不稳定及低心排血量,混合静脉血氧饱和度下降,另外与肺通气-灌注不匹配、继发性卵圆孔开放、肺梗死及基础心肺疾病等有关。(来源:2014 年ESC急性肺栓塞诊治指南)

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