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NATURE:我国科学家揭示<font color="red">m6</font>A调控造血干细胞命运决定新机制”

NATURE:我国科学家揭示m6A调控造血干细胞命运决定新机制”

血液,是生命的源泉。不断流动的血细胞既可以运输营养物质,又起到免疫保护作用。在发育过程中,所有的血细胞都来源于胚胎期产生的造血干细胞。随后,这些干细胞会迁移至成体骨髓以维持终身造血,此外,它们也是骨髓移植术治疗恶性血液疾病的核心组分。但在临床上,造血干细胞来源匮乏一直是制约血液疾病治疗的瓶颈。因此,探索造血干细胞的体内发育机制以及建立体外诱导扩增方案便成为当今科学界的研究热点。目前,人们对于造血干

NSFC - m6A,造血干细胞 - 2017-09-25

Nature子刊:袁得天/李石洋/夏宇尘合作揭示<font color="red">m6</font>A<font color="red">修饰</font>对新生儿肝脏发育和功能成熟的调控机制

Nature子刊:袁得天/李石洋/夏宇尘合作揭示m6A修饰对新生儿肝脏发育和功能成熟的调控机制

揭示了新生儿肝脏发育和功能成熟的调控机制。

生物世界 - m6A,新生儿肝脏发育 - 2023-05-17

Cell Discov:复旦、浙大团队分别发文报道<font color="red">m6</font>A调控新机制——杨运桂点评

Cell Discov:复旦、浙大团队分别发文报道m6A调控新机制——杨运桂点评

过去的六七年间,对于真核生物mRNA上最为广泛的修饰m6A来说,围绕该修饰的一系列甲基化转移酶复合物、去甲基化转移酶和识别蛋白以及相关的生物学功能来说已经研究得相对较为透彻,然而这类研究多数还只是停留展示可调控m6A修饰水平变化,并没有回答m6A修饰如何实现位点选择性的分子机制。近日,来自复旦大学、浙江大学以及芝加哥大学等单位相继发表的两篇论文为深入研究以m6A修饰为核心的表观转录组学特征和规律奠

BioArt - m6A,调控,新机制 - 2018-03-16

Nat Commun:ALKBH5 介导的 IL-11 <font color="red">m6</font>A <font color="red">修饰</font>驱动小鼠巨噬细胞向肌成纤维细胞转变和病理性心脏纤维化

Nat Commun:ALKBH5 介导的 IL-11 m6A 修饰驱动小鼠巨噬细胞向肌成纤维细胞转变和病理性心脏纤维化

这项研究发现了心脏巨噬细胞在高血压条件下通过ALKBH5/IL-11/IL11RA1/MMT信号轴参与心脏纤维化的机制,为心脏纤维化的治疗提供了新的潜在靶点。

MedSci原创 - 巨噬细胞,心脏纤维化 - 2024-03-22

Blood:piRNA-30473通过调节<font color="red">m6</font>A RNA甲基化促进DLBCL发生和预后不良

Blood:piRNA-30473通过调节m6A RNA甲基化促进DLBCL发生和预后不良

iRNA-30473是通过上调m6A mRNA甲基化酶WTAP,从而提高整体m6A水平来发挥其致癌作用。WTAP通过提高其关键靶基因HK2的m6A水平而增加其HK2的表达,从而促进DLBCL的进展。

MedSci原创 - 弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),piRNA-30473,m6A RNA甲基化,m6A修饰 - 2020-09-25

Oncogene:<font color="red">m6</font>A甲基转移酶METT3能够促进膀胱癌的恶化

Oncogene:m6A甲基转移酶METT3能够促进膀胱癌的恶化

N6-甲基腺苷(m6A)在真核生物信使RNAs(mRNAs)中是最丰富的修饰,并且在许多生物过程中都具有重要的作用。然而,它在膀胱癌(BCa)中的功能仍旧不清楚。最近,有研究人员发现类甲基转移酶-3(METTL3)(1种主要的RNA N6-腺苷酸甲基转移酶)在人类BCa中显著上调。

MedSci原创 - 膀胱癌,甲基转移酶,修饰 - 2019-01-31

Nat Immunol:曹雪涛组Nat Immunol揭示<font color="red">m6</font>A在天然免疫中的重要调控作用

Nat Immunol:曹雪涛组Nat Immunol揭示m6A在天然免疫中的重要调控作用

北京协和医学院曹雪涛院士课题组在Nature Immunology杂志上在线发表了题为“The RNA helicase DDX46 inhibits innate immunity by entrapping m6A-demethylatedantiviral transcripts in the nucleus”的研究论文,首次报道了m6A修饰在抗病毒天然免

BioArt - 免疫,病毒,基因 - 2017-08-29

ARD:METTL3介导的ATG7的<font color="red">m6</font>A<font color="red">修饰</font>调节自噬-GATA4轴以促进细胞衰老和骨关节炎进展

ARD:METTL3介导的ATG7的m6A修饰调节自噬-GATA4轴以促进细胞衰老和骨关节炎进展

来自南京大学鼓楼医院的Baosheng Guo团队研究成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)及其衰老在骨关节炎 (OA) 进展中的作用和调节机制。

MedSci原创 - 骨关节炎,自噬,细胞衰老,m6A修饰 - 2021-11-04

Front Genet:特发性肺动脉高压的<font color="red">m6</font>A RNA甲基化模式及相关免疫微环境的全面分析

Front Genet:特发性肺动脉高压的m6A RNA甲基化模式及相关免疫微环境的全面分析

该研究旨在揭示m6A调控因子在IPAH的病理机制和涉及的免疫微环境中发挥的作用。

MedSci原创 - 特发性肺动脉高压,m6A RNA甲基化 - 2023-09-23

论文解读|Pancorbo MM/ Olasagasti F教授团队通过<font color="red">m6</font>A甲基化分析揭示乳腺癌亚型的关键差异

论文解读|Pancorbo MM/ Olasagasti F教授团队通过m6A甲基化分析揭示乳腺癌亚型的关键差异

该研究通过m6A甲基化分析揭示乳腺癌亚型的关键差异。

Genes and Diseases - m6A甲基化,乳腺癌 - 2024-03-23

Nat Commun 复旦大学阮承超等揭示ALKBH5介导IL11 <font color="red">m6</font>A<font color="red">修饰</font>调节心脏巨噬细胞纤维化参与高血压心脏重构的新机制

Nat Commun 复旦大学阮承超等揭示ALKBH5介导IL11 m6A修饰调节心脏巨噬细胞纤维化参与高血压心脏重构的新机制

该研究发现血管紧张素II诱导高血压模型中循环巨噬细胞转分化为肌成纤维细胞,巨噬细胞去甲基酶ALKBH5调节IL11 m6A修饰参与这一过程。

论道心血管 - 血管紧张素II,高血压,心脏巨噬细胞 - 2024-03-07

Cell Res:重大进展,上海生科院携手四川大学揭示<font color="red">m6</font>A在造血干细胞的作用

Cell Res:重大进展,上海生科院携手四川大学揭示m6A在造血干细胞的作用

2018年7月13日,中国科学院上海生命科学研究院生化与细胞所周波研究组与四川大学龚玉萍研究组合作在Cell Research在线发表题为“Mettl3–Mettl14 methyltransferase complex regulates the quiescence of adult hematopoietic stem cells”的研究论文,该论文提供了证据表明Mettl3是成人骨髓中HS

iNature - m6A,Mettl3,骨髓 - 2018-07-14

Ann Transl Med:分析与肿瘤免疫微环境相关的 <font color="red">m6</font>A 相关特征并预测急性髓性白血病的存活率

Ann Transl Med:分析与肿瘤免疫微环境相关的 m6A 相关特征并预测急性髓性白血病的存活率

背景:

MedSci原创 - 急性髓性白血病,m6A,肿瘤免疫微环境 - 2022-09-18

【论著】| <font color="red">m</font><font color="red">6</font>Am<font color="red">修饰</font>酶PCIF1调控靶基因ACOT8参与胃癌进展的机制研究

【论著】| m6Am修饰酶PCIF1调控靶基因ACOT8参与胃癌进展的机制研究

PCIF1作用的分子机制及其与胃癌进展的关系仍有待进一步探索。在本研究中,我们分析了PCIF1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用及分子机制。

中国癌症杂志 - 胃癌,m6Am,ACOT8 - 2023-09-06

Cell Discovery:中山大学骆观正团队首次发现哺乳动物基因组中罕见的<font color="red">6</font>mA是由RNA <font color="red">m6</font>A机制通过非靶向机制引入的

Cell Discovery:中山大学骆观正团队首次发现哺乳动物基因组中罕见的6mA是由RNA m6A机制通过非靶向机制引入的

该研究证实了基于双链体DNA的N6 -脱氧腺苷促进了一种错配样结构,可能是通过DNA呼吸或碱基翻转机制。

iNature - 6mA - 2022-12-30

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