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Oncogene:前列腺癌中<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>剪接变异体-7(<font color="red">AR</font>-V7)对第二代<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font><font color="red">信号</font>抑制剂耐药中的作用

Oncogene:前列腺癌中雄激素受体剪接变异体-7(AR-V7)对第二代雄激素受体信号抑制剂耐药中的作用

截短了的雄激素受体剪接变异体-7(AR-V7)在前列腺癌生物学中的作用是一个未解决的问题。它是简单的第二代雄激素受体信号抑制剂(ARSi)如醋酸阿比特龙(Abi)和恩杂鲁胺(Enza)耐药的标志,还是

MedSci原创 - 前列腺癌,抑制剂,雄激素受体 - 2020-10-15

Hepatology:<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>过度表达与<font color="red">AR</font>-mTOR在肝细胞癌中的意义!

Hepatology:雄激素受体过度表达与AR-mTOR在肝细胞癌中的意义!

肝细胞癌(HCC)在男性中的发病率较高,这可能由于雄激素受体AR)与HCC的发病机制有关。然而,AR表达及其在HCC中的确切作用仍然存在争议。此前在HCC中进行的抗雄激素和抗AR的相关临床试验未能显示出其临床益处。近期,一项发表在Hepatology上的研究发现,在大约37%的HCC肿瘤的细胞核中存在AR的过表达,并且,其与晚期疾病阶段和患者的存活不良相关。在HCC细胞中,AR过度表达显着改变A

MedSci原创 - 雄激素,mTOR,肝癌 - 2017-12-12

J Invest Dermatol:<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>介导的旁分泌<font color="red">信号</font>诱导<font color="red">雄激素</font>性脱发毛乳头血管退行性变

J Invest Dermatol:雄激素受体介导的旁分泌信号诱导雄激素性脱发毛乳头血管退行性变

雄激素性脱发(AGA),本研究表明,在毛囊小型化的早期,DP细胞的AR介导的旁分泌信号(主要是转化生长因子-β信号)诱导了DP内血管的退化,并支持了早期抗雄激素治疗优于晚期抗雄激素治疗的观点。

MedSci原创 - 雄激素性脱发,毛发疾病,毛乳头血管退行性变 - 2022-01-21

Cancers (Basel):KLF5对<font color="red">雄激素</font>-<font color="red">AR</font><font color="red">信号</font>反式激活基因和促进细胞增殖至关重要

Cancers (Basel):KLF5对雄激素-AR信号反式激活基因和促进细胞增殖至关重要

雄激素/雄激素受体AR信号能够促使正常前列腺发育和前列腺癌的形成,并且晚期前列腺癌患者往往发展出对雄激素阻断治疗的抗性。转录因子Krüppel-like factor5(KLF5)能够对

MedSci原创 - 前列腺癌,雄激素,癌细胞增殖 - 2020-04-13

Brit J Cancer:<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font><font color="red">信号</font>削弱了多烯紫杉醇的疗效

Brit J Cancer:雄激素受体信号削弱了多烯紫杉醇的疗效

前列腺癌中,雄激素受体AR信号能够驱动肿瘤生长和治疗抗性。最近的临床数据显示,多烯紫杉醇联合雄激素阻断治疗能够改善激素敏感性疾病治疗结果。

MedSci原创 - 前列腺癌,多烯紫杉醇,雄激素受体 - 2020-10-15

Nat Med:<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>:雌<font color="red">激素</font><font color="red">受体</font>阳性乳腺癌的抑癌因子

Nat Med:雄激素受体:雌激素受体阳性乳腺癌的抑癌因子

在乳腺的发育过程中,雌激素(ER)能够刺激青春期后乳腺的生长,相反的,雄激素AR)则会抑制该发育过程。

MedSci原创 - 乳腺癌,雌激素受体,激动剂,雄激素受体 - 2021-01-21

Nat commun:缺氧和<font color="red">雄激素</font>相互作用控制一个代谢开关从而给予对<font color="red">雄激素</font>/<font color="red">AR</font>靶向治疗的抗性

Nat commun:缺氧和雄激素相互作用控制一个代谢开关从而给予对雄激素/AR靶向治疗的抗性

最近的进展表明雄激素/雄激素受体AR)靶向治疗对患有转移性前列腺癌的治疗作用有限,这种情况部分是由于前列腺癌可以适应性的变换到不依赖于雄激素/AR途径来进行生存和生长,从而产生治疗抗性。最近,有研究人员报道了在缺氧条件下的长期的雄激素阻断治疗(ADT)能够诱导适应性的不依赖雄激素/AR,从而产生对雄激素/AR靶向治疗的抗性,

MedSci原创 - 前列腺癌,缺氧,雄激素 - 2018-12-13

Brit J Cancer:<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>剪接变异<font color="red">AR</font>-V3, <font color="red">AR</font>-V7和<font color="red">AR</font>-V9在去势难治性前列腺癌转移中是持续共表达的

Brit J Cancer:雄激素受体剪接变异AR-V3, AR-V7和AR-V9在去势难治性前列腺癌转移中是持续共表达的

前列腺癌(PC)患者中的一部分去势难治性前列腺(CRPC)患者表现出对雄激素受体AR)靶向药物的原发抗性。其中的一个解释是持续的活性性激素受体剪接本变异(AR-Vs)的表达,最近,有研究人员探究了AR-Vs和其他AR畸变产物,从而更好的理解CRPC的产生。研究发现,旨在CRPC样本中检测到了AR变异和拷贝数的变化,且在5/3

MedSci原创 - 雄激素受体,前列腺癌,剪接变异 - 2018-07-22

Oncogene:<font color="red">雄激素</font>二氢睾酮能够促进膀胱癌核<font color="red">AR</font>阴性细胞浸润

Oncogene:雄激素二氢睾酮能够促进膀胱癌核AR阴性细胞浸润

虽然雄激素可能通过核雄激素受体(nAR)来促进膀胱癌(BCa)的恶化,雄激素对肌肉浸润性BCa(包含了将近80%的nAR阴性细胞)的影响仍旧不清楚。最近,有研究人员为了解析雄激素对这些nAR阴性肌肉浸润性BCa的潜在影响,他们发现了雄激素二氢睾酮(DHT)可能通过一个新的膜AR(mAR-SLC39A9)来增加nAR阴性BCa细胞的迁移和浸润。

MedSci原创 - 膀胱癌,雄激素,细胞浸润 - 2019-09-22

Nat Commun:前列腺癌中<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font><font color="red">信号</font>途径和PARP通路之间的合成致死作用

Nat Commun:前列腺癌中雄激素受体信号途径和PARP通路之间的合成致死作用

最近,来自英国剑桥大学癌症研究中心的一项研究表明,前列腺癌中雄激素受体信号途径和PARP通路之间具有合成致死作用。最近,研究人员阐明了雄激素受体AR)来维持HR基因的表达和在前列腺癌中HR活性的直接需求。研究发现,在雄激素阻断治疗(ADT)后,PARP调控的修复通路在前列腺癌中表达上调。更

MedSci原创 - 前列腺癌,激素受体,致死作用 - 2017-09-02

Mol Cell :<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>结构对前列腺癌的启示

Mol Cell :雄激素受体结构对前列腺癌的启示

雄激素受体是受雄激素激活的转录因子,在雄性的生长发育中起到了关键作用,在雄性和雌性的数个组织中存在,控制着雄性性征的发育与生长,调节着雄性和雌性的头发生长和性冲动,是前列腺癌的发生和发展的关键启动蛋白

BioArt - 前列腺癌,雄激素,受体结构 - 2020-07-28

PNAS:在去势难治性前列腺癌中,以<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font><font color="red">信号</font>为靶标的脂肪生成从头抑制研究

PNAS:在去势难治性前列腺癌中,以雄激素受体信号为靶标的脂肪生成从头抑制研究

转移去势难治性前列腺癌(mCRPC)可以通过很多种机制发展为雄激素受体AR信号抑制剂的抗性情况,包括了AR变异体V7(AR-V7)的持续性激活。

MedSci原创 - 前列腺癌,脂肪酸,药物 - 2018-12-30

Oncogene:TXNDC9能够调控氧化应激诱导的<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font><font color="red">信号</font>来促进前列腺癌恶化

Oncogene:TXNDC9能够调控氧化应激诱导的雄激素受体信号来促进前列腺癌恶化

该过程部分的是通过雄激素受体AR信号的激活。然而,ROS激活AR的潜在机制仍旧不清楚。最近,有研究人员报道了包含硫氧还蛋白结构域蛋白9(TXNDC9)是ROS激活AR信号的一个重要的调节因子。

MedSci原创 - 前列腺癌,基因,氧化应激 - 2019-09-15

Oncogene:USP14调节的<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>去泛素化的抑制能够促使<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>阳性乳腺癌细胞的生长停滞和凋亡诱导

Oncogene:USP14调节的雄激素受体去泛素化的抑制能够促使雄激素受体阳性乳腺癌细胞的生长停滞和凋亡诱导

众所周知,雄激素受体AR)对前列腺癌的发展和恶化非常关键。另外,已经有研究报道在多于60%的乳腺癌肿瘤中AR表现为表达,这也促使了雌激素受体阴性(ER-)/AR阳性(AR+)乳腺癌细胞的生长。因此,AR也许是AR+/ER-乳腺癌病人的一个潜在的治疗靶标。之前,研究人员报道了在前列腺癌细胞中,蛋白酶体相关的去泛素化酶-泛素特异性蛋白酶14(USP14)能够通过移除泛素链维持AR蛋白水平。

MedSci原创 - 乳腺癌,雄激素受体,泛素化 - 2018-02-05

JCO:Enzalutamide治疗<font color="red">雄激素</font><font color="red">受体</font>表达三阴性乳腺癌

JCO:Enzalutamide治疗雄激素受体表达三阴性乳腺癌

研究表明有一部三阴性乳腺癌患者肿瘤表达雄激素受体,可能会从雄激素受体抑制剂治疗中获益。JCO近期发表了一篇文章,研究Enzalutamide治疗局部晚期或转移性雄激素受体阳性三阴性乳腺癌患者的抗肿瘤活性及安全性。

MedSci原创 - 三阴性乳腺癌,雄激素受体,Enzalutamide - 2018-01-27

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