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Hepatology: 益生菌鼠李糖乳杆菌防止肝纤维化是通过抑制肝脏胆汁酸合成和增强胆汁酸排泄

Hepatology: 益生菌鼠李糖乳杆菌防止肝纤维化是通过抑制肝脏胆汁酸合成和增强胆汁酸排泄

胆汁淤积性肝病的特征是肠道营养不良和过量的毒性肝胆汁酸(BAs)存积。改变肠道菌群和抑制BA合成是治疗胆汁淤积性肝病的潜在策略。

MedSci原创 - 益生菌,胆汁酸 - 2020-07-09

Radiology:肝硬化定量评价新方法!

Radiology:肝硬化定量评价新方法!

本研究旨在评价通过细胞外液(ECV)计算出的MRI T1和T2 mapping在肝硬化诊断和分级中的价值。

MedSci原创 - 2018-11-14

Eur Radiol: 肝血流动力学及心功能是否可预测慢性肝衰竭急性发作?

Eur Radiol: 肝血流动力学及心功能是否可预测慢性肝衰竭急性发作?

人们对肝脏疾病对门静脉(PV)、肝动脉(HA)、总肝血流量(TLBF)以及心脏功能的影响了解甚少。其对脓血症/慢性肝衰竭急性发作(ACLF)引起的血流动力学变化的影响尚不明确。

MedSci原创 - 肝硬化,血流动力学,急性肝衰竭 - 2021-03-05

J Hepatology: 半胱天冬酶8的失活可以延缓小鼠阻塞性肝淤积的发生

J Hepatology: 半胱天冬酶8的失活可以延缓小鼠阻塞性肝淤积的发生

半胱天冬酶8(Caspase 8,CASP8)是死亡受体介导的细胞凋亡中的顶端启动子。最近有文献指出死亡受体信号传导途径与胆汁淤积之间存在明显联系。在本文中,研究人员研究了CASP8依赖性和独立途径在实验性胆汁淤积期间的作用。

MedSci原创 - Caspase,8,BDL,PBC - 2018-12-20

J Hepatology: 半胱天冬酶8的失活可以预防阻塞性胆汁淤积

J Hepatology: 半胱天冬酶8的失活可以预防阻塞性胆汁淤积

Caspase 8(CASP8)是死亡受体介导的细胞凋亡中的顶端启动子半胱天冬酶。最近有文献指出死亡受体信号传导途径与胆汁淤积之间存在联系。在本文中,研究人员研究了CASP8在治疗实验性胆汁淤积中的作用。

MedSci原创 - Caspase,8,BDL,PBC - 2018-11-25

Radiology: I型胶原靶向MR成像探针(CM-101)对检出肝纤维化的价值

Radiology: I型胶原靶向MR成像探针(CM-101)对检出肝纤维化的价值

本研究旨在评价一种新型I型胶原靶向MR成像探针(CM-101)的生物学分布、代谢和药理动力学,评价其在动物模型中定量肝纤维化的价值,并将结果发表在Radiology上。

MedSci原创 - 探针,MR,肝纤维化 - 2018-01-29

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达,进而促进肝纤维化

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达,进而促进肝纤维化

在肝纤维化过程中,SphK1对KCs和HSCs的激活具有明显不同的作用。在机制上,在KCs中SphK1介导CCL2的分泌;在HSC中,SphK1通过下调miR-19b-3p的表达来增加CCR2的表达。

MedSci原创 - Sphingosine,kinase,1,HSC,KCs,miR-19b-3p,CCL2 - 2018-03-30

【盘点】Radiology2018年9月汇总(上)!

【盘点】Radiology2018年9月汇总(上)!

【盘点】Radiology2018年9月汇总(上)!

MedSci原创 - Radiology - 2018-11-14

Biomed Pharmacother:四物汤通过调节免疫环境改善胆管结扎诱导的肝纤维化

Biomed Pharmacother:四物汤通过调节免疫环境改善胆管结扎诱导的肝纤维化

通过胆管结扎(BDL)诱导的肝纤维化小鼠模型,评估四物汤的肝保护作用和潜在机制。

MedSci原创 - 免疫细胞,肝纤维化,肝星状细胞,四物汤,胆管结扎 - 2022-11-22

Hepatology:RUNX相关转录因子(RUNX)1如何改善胆汁淤积症中胆汁酸诱导的肝脏炎症

Hepatology:RUNX相关转录因子(RUNX)1如何改善胆汁淤积症中胆汁酸诱导的肝脏炎症

尽管BA诱导胆汁淤积症肝脏损伤的确切机制仍有待阐明,但BA通过促进肝细胞产生趋化因子(如Ccl2、Cxcl2)在这种损伤中发挥了重要作用。

MedSci原创 - 肝脏炎症,肝内胆汁淤积症 - 2023-10-13

Cell Death Dis:MKL1通过激活TWIST1转录促进EndMT和肝纤维化

Cell Death Dis:MKL1通过激活TWIST1转录促进EndMT和肝纤维化

在肝脏中,过度的纤维化反应会破坏正常的肝结构和功能,预示着肝细胞癌和肝硬化等终末期肝病的发生。肝窦内皮细胞可以通过内皮-间质转化(EndMT)过程促进成纤维细胞激活和肝脏纤维化,但其相关机制尚不清楚。在本研究中,研究人员发现抑制或内皮特异性敲除转录调节因子MKL1可以减轻小鼠的肝脏纤维化。而MKL1抑制或缺失主要是抑制了TGF-β诱导的EndMT。在机制上,MKL1被募集到TWIST1(EndMT

MedSci原创 - EndMT,肝纤维化,MKL1,TWIST1 - 2019-12-10

特别关注|慢加急性肝衰竭动物模型研究现状

特别关注|慢加急性肝衰竭动物模型研究现状

本文就目前常用的ACLF动物模型建立方法进行综述。1ACLF概述

临床肝胆病杂志 - 肝衰竭,动物模型 - 2024-02-19

J Gastroenterol Hepatol:紫草毒素通过下调TGF-beta1/ smad信号通路和抑制自噬,从而减轻肝纤维化程度

J Gastroenterol Hepatol:紫草毒素通过下调TGF-beta1/ smad信号通路和抑制自噬,从而减轻肝纤维化程度

研究结果证实,紫草毒素可通过下调TGF-beta1/ smad信号通路和抑制自噬从而减轻了肝纤维化程度。

MedSci原创 - Shikonin,肝纤维化,TGF-beta1/Smads,autophagy - 2018-06-09

J Cell Mol Med:MiR-30a通过抑制Beclin1介导的自噬改善肝纤维化。

J Cell Mol Med:MiR-30a通过抑制Beclin1介导的自噬改善肝纤维化。

为了探讨microRNA-30a在肝纤维化中的作用及机制,研究者首先将miR-30a mimics(模拟生物体内源的miRNAs)转染至小鼠肝星状细胞(HSC)(HSC-T6,LX-2)中,并用miR-30a agomir(miRNA激动剂)治疗小鼠,从而得到miR-30a过表达小鼠模型。

MedSci原创 - J,Cell,Mol,Med:MiR-30a通过抑制Beclin1介导的自噬改善肝纤维化。 - 2017-08-07

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过促进CCR2的表达来促进肝纤维化

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过促进CCR2的表达来促进肝纤维化

在肝纤维化中,在激活KCs和HSCs中,SphK1具有独特的作用。从机制上说,在KCs中,SphK1减少 CCL2的分泌;在HSCs,SphK1通过下调 miR-19b-3p的表达,促进CCR2的表达。

MedSci原创 - Sphingosine,kinase,1,肝纤维化,miR-19b-3p,CCR2 - 2018-09-27

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