Sci Rep：肾细胞癌中甲基转移酶和脱甲基酶的异常表达引起H3K4me模式减少
有研究表明了组蛋白甲基化在肾脏肿瘤形成过程中具有作用，但是他们的临床意义和潜在的病理学仍旧没有探索。最近，有研究人员阐释了透明细胞RCC中组蛋白3赖氨酸4（H3K4）甲基化模式以及潜在的病理学机理。研究发现，更低的H3K4单甲基化、二甲基化和三甲基化细胞水平与更高的TNM阶段和Fuhrman分级以及肿瘤转移相关。更
MedSci原创 - 肾细胞癌，甲基转移酶，甲基化水平 - 2019-06-17
Cell：研究发现表观遗传学标记能调控抑癌基因的表达
来自洛克菲勒大学，美国NIH癌症研究院等处的研究人员发表了题为“H3K4me3 Interactions with TAF3 Regulate Preinitiation Complex Assembly and Selective Gene Activation”的文章，发现一种重要的表观遗传学标记能调控著名抑癌基因p53特异性靶基因的表达，由此指出了一种癌症表观遗传作用新机制，相关成果公布在《
生物通 - Cell，遗传学标记，抑癌基因 - 2013-03-11
Nat Genet：TET蛋白保证各谱系特异性转录的快速启动
TET蛋白能够避免二价启动子进行甲基化，从而确保分化过程中谱系特异性转录的快速启动。
MedSci原创 - TET蛋白，甲基化，谱系分化 - 2018-01-04
Science Translational Medicine：ASO药物治疗致命儿童脑肿瘤
儿童高级别胶质瘤（pHGG）占儿童脑肿瘤的10%-15%，预后极差。大约一半的pHGG是弥漫性中线胶质瘤（DMG），在中枢神经系统的中线表现为弥漫性模式。
“生物世界”公众号 - 儿童脑肿瘤，ASO - 2023-04-18
Nature：组蛋白H1缺失破坏染色质3D结构，驱动淋巴瘤发展
研究人员还确立了H1作为一种真正的肿瘤抑制因子，并表明H1的突变主要通过三维基因组重组驱动恶性转化，从而导致表观遗传学重编程和发育沉默基因的去抑制。
MedSci原创 - 淋巴瘤，基因组 - 2020-12-10
Sci Rep：新的研究揭示脂肪细胞分化的分子机制
脂肪细胞在调节全身能量平衡中的起着重要作用，且与肥胖有着密切的关联。既往许多研究都强调，microRNA在脂肪细胞分化过程中的相关性，但是关于长非编码RNAs（lncRNAs）在脂肪细胞分化过程中的作用仍是未知。本研究中，研究人员确定了lncRNA MIR31HG与脂肪细胞的相关性。体外和体内研究结果表明，敲除MIR31HG可抑制脂肪细胞的分化，而过表达MIR31HG可促进脂肪细胞的分化。此外，抑
MedSci原创 - 脂肪细胞，lncRNAs - 2017-09-04
JCI：重庆医科大学唐霓/汪凯/黄爱龙发现糖代谢酶PCK1可促进癌基因甲基化，抑制肝细胞癌进展
该研究发现糖异生酶PCK1通过丝氨酸合成途径促进S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的生成。甲基转移酶SUV39H1催化SAM作为甲基供体支持H3K9me3修饰，从而抑制癌基因S100A11。
iNature - 2023-05-14
Cell Death Dis：西达本胺通过表观遗传修饰抑制细胞自噬发挥抗骨髓瘤活性
细胞自噬过程会导致异常的细胞质组分出现自噬小体依赖性的溶酶体降解反应，其涉及了一系列以如LC3B1-3在内的自噬相关（ATG）蛋白为核心组成的细胞膜动态重塑过程。
MedSci原创 - 多发性骨髓瘤，细胞自噬，西达本胺，表观遗传修饰 - 2020-05-20
Cell Reports ：李国红/许雪青合作揭示静息态基因的染色质结构特征并提出预测基因转录潜能的新方法
染色质结构的动态性和可塑性在基因转录沉默和激活过程中起重要作用，从而为表观遗传提供一个重要的信息整合平台。然而，迄今为止，静息态染色质的结构特征还未见报道，且这种状态与基因转录潜能的关系还不甚清楚。
BioArt - 基因转录，静息态基因，染色质结构 - 2020-07-29
Biochem Biophys Res Commun：下调的lncRNA MEG3通过表观遗传调节Wnt通路促进成骨分化
zeste同源物2（EZH2）的增强子，PRC2的关键催化亚基，介导基因沉默并通过甲基转移酶活性参与细胞谱系测定。在这项研究中，我们发现EZH2和H3K27me3（组蛋白H3中赖氨酸27的
MedSci原创 - 2018-08-17
Stem Cells：组蛋白甲基转移酶Ash1l对间充质干细胞命运决定的表观遗传控制
既往研究表明，在小鼠中敲除缺乏的、小的或同源异型的（Ash1l），组蛋白3赖氨酸4（H3K4）三甲基转移酶，可导致关节炎，造成更严重的软骨和骨破坏。
MedSci原创 - 2018-10-08
NAT MED：弥漫性内皮神经胶质瘤全新治疗靶点
我们发现在DIPG小鼠模型中和在表达H3K27M的人原代DIPGH3K27me3基因之间的高度同源。最后，这些结果显示残留的PRC2活性是表达H3K27M的DIPG的增殖所需要的，并且EZH2是用于治疗这些肿瘤的潜在治疗靶点。
MedSci原创 - 弥漫性内皮神经胶质瘤，赖氨酸，-，甲硫氨酸置换，Ezh2 - 2017-03-14
NAT MED：科学家发现新的神经胶质瘤治疗靶点
在超过80％的这类肿瘤中组蛋白H3的杂合位点发生突变，并导致赖氨酸 - 甲硫氨酸置换（H3K27M）。
MedSci原创 - 神经胶质瘤，甲基化，基因治疗 - 2017-03-10
Cell Death Differ：EZH2 R342甲基化修饰促进乳腺癌的转移
EZH2是一种关键的组蛋白甲基转移酶和EMT诱导因子，先前的研究发现其在包括乳腺癌在内的多种癌症中过表达，是一个重要的致癌基因。EZH2能够通过其SET结构域催化组蛋白3第27位赖氨酸的三甲基化修饰（
MedSci原创 - 乳腺癌，甲基化修饰，EZH2蛋白 - 2020-09-09
Brain：新方法有望让阿尔茨海默症患者重拾记忆！
研究人员发现，H3K9me2正是通过改变染色质结构，削弱了谷氨酸受体的转录途径，抑制基因表达，进而减少了谷氨酸受体，最终导致了突触功能缺陷和记忆丧失。换言之，H3K9me2就是谷氨酸受体缺失的真凶，要遏制AD患者的记忆障碍，最重要的就是减少H3K9me2的发生。
转化医学网 - 基因，抑制剂，记忆，阿尔茨海默 - 2019-01-28
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