【综述】程序性坏死与脑梗死相关的研究进展
作为程序性细胞死亡的形式之一,程序性坏死近年来在脑梗死中的作用被广泛关注,本文就程序性坏死与脑梗死的关系进行了归纳总结。
中国脑血管病杂志 - 脑梗死,程序性坏死 - 2024-05-20
Nature重磅综述 | 深度解析代谢与细胞衰老间的恶性循环
细胞衰老往往伴随着细胞永久性的增殖停滞和多种表型的变化。这些变化包括大量生物活性分子的释放,这些分子统称为衰老相关分泌表型。
brainnew神内神外 - 代谢,细胞衰老 - 2023-01-26
Eur Heart J 中国药科大学胡庆华教授团队发表动脉粥样硬化治疗原创靶标发现的研究成果
首次揭示了嘌呤受体P2Y6R调控巨噬细胞泡沫化进而参与动脉粥样硬化发生发展的作用和分子机制,筛选并确证维生素B1的辅酶形式焦磷酸硫胺素具有优异的P2Y6R抑制活性。
论道心血管 - 动脉粥样硬化,维生素B1,焦磷酸硫胺素 - 2023-12-05
Circ Res:空军军医大学陈志南/边惠洁发现促进动脉粥样硬化的调控新机制
该研究发现CD147通过驱动M1表型和损害胞葬作用促进动脉粥样硬化。
iNature - 动脉粥样硬化,炎症,CD147 - 2024-01-08
Int J Biol Macromol:蛹虫草多糖CM1抗动脉粥样硬化机制的综合生物信息学分析
蛹虫草多糖CM1调控脂质代谢、炎症反应和氧化还原酶多种途径,改善动脉粥样硬化,有助于解释蛹虫草子实体多糖的抗动脉粥样硬化作用等生物活性。
MedSci原创 - 动脉粥样硬化,调节机制,民族医药,蛹虫草多糖 - 2021-11-15
Cancer Lett:厦门大学陈清西课题组揭示视黄酸受体α促进结肠癌细胞生长的分子机制
近期,厦门大学陈清西教授课题组在肿瘤研究领域重要期刊《Cancer Letters》杂志在线发表了 “Oncogenic retinoic acid receptor α promotes humancolorectal cancer growth through simultaneously regulating p21 transcription and GSK3β/β-catenin si
厦门大学细胞应激生物学国家重点实验室 - 视黄酸受体α,细胞周期,结肠癌 - 2017-04-26
【综述】程序性坏死在缺血性卒中中的研究进展
目前国内外关于程序性坏死与缺血性卒中关系的综述较少,现就程序性坏死的特征及其在缺血性卒中中的作用进行综述。
中国脑血管病杂志 - 缺血性卒中,程序性坏死 - 2024-03-05
ATVB 复旦大学魏园园团队揭示miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化晚期发展的作用机制
研究揭示了miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化易损斑块形成的作用机制。
论道心血管 - 动脉粥样硬化,RIPK3,miR-223-3p - 2023-11-28
衰老过程对慢性伤口的影响和靶向治疗
慢性伤口(如糖尿病伤口、压力性伤口、血管溃疡等)通常不会及时、有序地愈合,而是持续数年,并可能导致不可逆转的不良事件,给患者和社会带来巨大的经济负担。
MedSci原创 - 糖尿病足,静脉溃疡,压疮,慢性伤口,衰老细胞 - 2022-03-14
Theranostics:昆明动物所等揭示HUWE1维持肺癌发生机制
在全球,肺癌导致了大约27%的癌症患者死亡,是所有肿瘤中致死率最高的癌症。虽然近年来科研工作者对肺癌的分子机制及其治疗进行了大量的研究,但是对于提升肺癌患者生存期效果甚微。因此,对肺癌发病机制以及新治疗靶点的发掘等研究仍显得非常有必要。肿瘤发展是一个多步骤多阶段的递进过程,包括原癌基因和抗凋亡基因的激活以及抑癌基因和促凋亡基因的失活,泛素化通过对蛋白质翻译后修饰参与其中。E3连接酶是泛素化过程中底
昆明动物所 - HUWE1,肺癌,机制 - 2018-08-04
【盘点】Circulation 8月原始研究第二期汇总
【1】p38α可诱导肌成纤维细胞形成导致心肌纤维化DOI:https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026238心脏急性损伤诱导纤维化愈合反应可产生富含胶原蛋白的疤痕,最初是为了保护心肌细胞,但是持续如此则会恶化心脏病。纤维化的过程是由细胞因子、神经内分泌效应引起,机械力可促进心脏成纤维细胞分化为肌成纤维细胞以及产生细胞外基质的肌纤维母细胞。除了已知丝裂
MedSci原创 - 2017-08-09
国家自然科学基金摘要范例(5)
更多自然科学基金摘要可以在此查询:http://www.medsci.cn/sci/nsfc_ab_list.do 项目编号 30800343 项目名称 骨髓源性小胶质细胞脑内定向趋化对Aβ清除作用的机制研究项目类型 青年科学基金项目 申报学科1 (C090301) 研究性质 资助金额 20.00万元 开始日期 2009年1月1日 完成日期 2011年12月31日 项目摘要脑内广
MedSci原创 - 基金,NSFC,摘要 - 2013-03-31
Cell Report:华人院士揭示新抑癌信号LATS2
近日来自加州大学洛杉矶分校、首都医科大学等处的研究人员在新研究中证实,LATS2通过破坏β-Catenin/BCL9相互作用抑制了Wnt信号。这一研究发现发表在《细胞》(Cell)杂志旗下子刊Cell Report上。 来自加州大学洛杉矶分校的华人科学家王存玉(Cun-Yu Wang)教授是这篇文章的通讯作者。
生物通 - 抑癌,LATS2 - 2013-12-27
国家自然科学基金摘要范例(1)
更多自然科学基金摘要可以在此查询:http://www.medsci.cn/sci/nsfc_ab_list.do 项目批准号 30772568 学科代码 C03020702 项目名称 四磷酸脲腺苷对血管平滑肌及动脉粥样硬化的作用申请书摘要 Jankowski博士发现四磷酸脲腺苷(Up4A)是一种新的由血管内皮细胞释放的血管收缩因子。它能激活P2X1,P2Y2和P2Y4受体使血管收缩及血压
MedSci原创 - 基金,NSFC - 2013-03-31
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